En 11 måneder gammel, kastrert, innenlandsk, korthåret katt ble vist til den henvisende veterinærklinikken for anfall. Generaliserte tonisk-kloniske anfall begynte en måned før presentasjonen. Til å begynne med skjedde anfallene en gang i uken, og økte i frekvens til hver 5-6 time. Hvert anfall varte omtrent 30 sekunder, med en postiktal periode som varte i flere timer. Delvise anfall som bare involverte hodet ble også rapportert omtrent 4 måneder før presentasjonen. Det ble ikke rapportert om interiktal abnormiteter bortsett fra en mild parese i høyre brystben. Katten ble kjøpt da den var 5 måneder gammel og ble holdt både innendørs og utendørs. Den ble matet kommersiell våt- og tørrfôr fra supermarkedet. Den var vaksinert og hadde fått ormekur. Rutinemessig biokjemi, inkludert hvilende gallesyrer, utført på den henvisende veterinærklinikken var innenfor normale grenser. Hematologi avslørte mild lymfopeni (1,4 × 109/l; referanseintervall [RI] 1,60–7,0 × 109/l) og monocytose (0,7 × 109/l; RI <0,6 × 109/l). Toxoplasma gondii og Cyptococcus gattii antistofftitre var negative. Kattens feline immunodeficiency virus/feline leukaemia virus status var også negativ. Katten ble henvist for videre behandling og diagnostikk. Ved henvisning, avdekket fysisk undersøkelse ikke-visuell mikroftalmi av venstre øye () og høyre hemiparese. En fullstendig nevrologisk undersøkelse, inkludert vurdering av kranialnerver, avdekket proprioceptive underskudd i både høyre forlem og høyre baklem. Ingen andre nevrologiske abnormiteter ble identifisert. En generalisert tonisk-klonisk anfall skjedde under undersøkelsen, som varte i 30 sekunder og krevde ingen intervensjon. Anfall er generelt en indikasjon på en forebrain lidelse. Årsakene kan enten være intrakraniale eller ekstrakraniale. I dette tilfellet, gitt den samtidige mikroftalmien, ble en medfødt intrakraniell forebrain lesjon mistenkt. Dette ble ytterligere lokalisert til venstre på grunn av kontralateral hemiparese og proprioceptive underskudd. Katten ble behandlet med fenobarbiton intravenøst (IV) med en dose på 15 mg/kg over en 24-timers periode. Det ble ikke registrert flere anfall i løpet av denne perioden. Katten ble utskrevet dagen etter med 2,15 mg/kg fenobarbiton PO q12h og returnerte en uke senere for videre undersøkelser. Katten ble sedatert med 0,2 mg/kg butorphanol IV og anestesi ble indusert med 1 mg/kg alfaxalone (Alfaxan; Jurox) IV. MR av hjernen og kranien ble utført ved hjelp av et 1,5-Tesla MR-system (Siemens Avanto). T2-vektede Turbo Spin Echo-, fluid-attenuasjon inversjonsgjenvinning- og korte T1-inversjonsgjenvinningssekvenser ble utført med 3 mm snitt-tykkelse. Pre- og post-intravenøs gadoliniumkontrast (Magnevist 0,2 ml/kg) T1-vektede sekvenser ble utført med 3 mm og 1,6 mm snitt-tykkelse. MR viste fremspring av det venstre rostrale rhinencephalon gjennom den venstre cribriform plate og inn i det venstre kaudale nesebor, som er forenlig med et venstre frontoetmoidalt encefalocele (). Økt T2-veiet signal var til stede rundt det fremspringende rostrale hjernevev, ventrale nesegang og venstre kaudale nesebor, som er forenlig med inflammatorisk eksudat eller cerebrospinalvæske. Den venstre kloden ble redusert i størrelse, elliptisk i form og linsen var fraværende. Dette var i samsvar med medfødt mikroftalmi med aphakia (). Katten ble gjenopprettet uten problemer fra anestesi. Konservativ terapi med antiepileptisk medisinering ble valgt og kirurgisk korreksjon ble ikke utført. Katten ble utskrevet dagen etter på den tidligere foreskrevne fenobarbiton. Leviteracetam (Keppra; UCB Pharma) ble i tillegg startet 4 uker senere med 22 mg/kg PO q8h da katten ble vist til klinikken etter to generaliserte tonisk-kloniske anfall i tett rekkefølge. Anfallene ble gjentatt igjen 3 måneder senere og fenobarbiton-dosen ble deretter økt til 4 mg/kg PO q12h. Katten reagerte på den økte fenobarbiton-dosen og anfallene ble godt kontrollert 12 måneder etter diagnosen av encefalocele.