En 27 år gammel mannlig profesjonell rugbyspiller ble tatt inn på det lokale sykehuset med en to dagers historie med tetthet i brystet og pustevansker. Han hadde ingen annen betydelig tidligere medisinsk historie og tok ikke noen vanlige medisiner. Han innrømmet å regelmessig ta kokain og prestasjonsfremmende steroider. Han var hemodynamisk stabil med normal metning. De viktigste funnene ved fysisk undersøkelse var en uregelmessig puls og bibasale krakler. Hans opptak elektrokardiogram (EKG) viste AF og hans funn på brystet røntgen var i tråd med pulmonalt ødem. De første blodprøver var innenfor normalområdet. Transthoracic ekkokardiogram (TTE) avslørte bi-atrial dilatasjon og en moderat dilaterte venstre ventrikkel (venstre ventrikulær end diastolisk diameter 7 cm) med mild konsentrisk venstre ventrikulær (LV) hypertrofi med en ejektorfraksjon (EF) 35-40%. Han ble behandlet med intravenøse diuretika og startet på evidensbaserte medisiner for hjertesvikt inkludert beta-blokkere og angiotensin-konverterende enzymhemmere. I lys av hans medisinhistorie ble en diagnose av legemiddelindusert dilaterte kardiomyopati (DCM) laget. Når han ble stabilisert ble han utskrevet på bisoprolol 2,5 mg og ramipril 2,5 mg. I påvente av en direkte strøm kardioversjon (DCCV), ble han startet på rivaroxaban 20 mg. Han ble rådet til ikke å delta i noen konkurranseidrett. For å undersøke hans kardiomyopati nærmere ble han tatt en koronar angiografi som viste at koronararteriene var frie. I tillegg bekreftet en magnetisk resonansundersøkelse av hjertet (CMR) en utvidet venstre ventrikkel med en global svekket systolisk funksjon og en beregnet EF på 37 %. Det var ingen bevis på arrdannelse eller fibrose på forsinket forsterkningsbilder. Han klarte ikke å opprettholde sinusrytmen etter DCCV og falt tilbake til vedvarende AF. Hans CHA2DS2-VASc-poengsum var 1 (LV dysfunksjon) som ikke strengt krever antikoagulasjon; men han tok en informert beslutning om å fortsette med rivaroxaban. På en oppfølging TTE utført 3 måneder senere, forble LV systolisk funksjon uendret. Hans ramipril ble økt og han ble startet på eplerenon. Venstre ventrikulær funksjon ble gradvis forbedret med optimal medisinsk behandling og, etter 8 måneders oppfølging, hadde returnert til nær-normal (EF 50-55%). Han forble i AF og opplevde en kort episode av svakhet i venstre arm og parestesier som tydet på et forbigående iskemisk angrep (TIA) til tross for å være kompatibel med antikoagulasjon. Ettersom hans CHA2DS2-VASc score økte til 3 (TIA, LV dysfunksjon) hadde han nå en klar indikasjon for antikoagulasjon. Screening for bindevevssykdommer, syfilis og Fabry sykdom var negativ. Ved 1-års oppfølging var han asymptomatisk (New York Heart Association 1), men forble i AF og fortsatte å delta i konkurransedyktig rugby mens han ble behandlet med oral antikoagulasjon til tross for rådgivning angående den høye blødningsrisikoen. Han var motvillig til å avslutte sin profesjonelle rugbykarriere før tiden og søkte alternative strategier for å forebygge slag som unngikk behovet for kontinuerlig antikoagulasjon. Han ble henvist til et Tertiary Cardiology Centre for videre behandling av hans AF og vurdering av en LAAO-enhet (LAAO = left atrial appendage occlusion). En 27 mm Watchman Flx (Boston Scientific, MA, USA) enhet ble vellykket utplassert under generell anestesi i venstre atriale appendage med en god forsegling og ingen lekkasjer (,). Han ble utskrevet hjem på et 6-ukers kurs med aspirin og klopidogrelterapi med en oppfølging av transoesofageal ekkokardiogram for å vurdere LAAO-enhetens posisjon og guide til avslutning av antiplatelet-strategien.