En 54 år gammel mann med cirrhose av type C ble innlagt på et annet sykehus med klager på hematemese på grunn av ruptur av esofageale varicer og ble underkastet en hemostase med endoskopisk variceal ligering (EVL). Abdominal ultralydskanning avslørte ascites, og ultralydskanning med farge-doppler viste IAPF mellom den venstre gren av leverarterien og den umbilikale delen av den venstre gren av portalvenen. Den høyre portalvenen var hepatopetal, og den venstre portalvenen var hepatofugal. Kontrast-forsterket CT (CT) avslørte IAPF i den venstre lobe, og den umbilikale delen av den venstre gren av portalvenen ble forsterket samtidig i den arterielle fasen. Digital subtraksjon angiografi (DSA) avslørte diffus IAPF og en tidlig fylling av den venstre gren av portalvenen. Den andre TAE mislyktes også i å oppnå fullstendig okklusjon på grunn av diffus kollateralisering. Ettersom hematemese ble gjentatt etter behandling, ble pasienten overført til vårt sykehus for videre behandling. Laboratorieresultatene var som følger: hvite blodceller på 4500/μl (normal, 4000–9000); røde blodceller på 328 × 104/μl (normal, 427–570 × 104/μl); serum hemoglobinkonsentrasjon på 10,2 g/dL (normal, 14–18 g/dL); serumplateletkonsentrasjon på 12,8 × 104/μl (normal, 15–35 × 104/μl); aspartat transaminase konsentrasjon på 69 IU/L (normal, 8–38 IU/L); alanintransaminase konsentrasjon på 45 IU/L (normal, 4–44 IU/L); serum albuminkonsentrasjon på 4,1 g/dL (normal, 3,9–4,9 g/dL); total bilirubinkonsentrasjon på 0,6 mg/dL (normal, 0,2–1,2 mg/dL); protrombintid på 67,0%; og ICGR15 nivå på 12,4%. Den kliniske Child-Pugh klassifiseringsstatus var B. Som med tidligere sykehusundersøkelser, avslørte abdominal CT ascites og gjenværende IAPF i den venstre lobe av leveren. Selv om venstre hepatektomi inkludert IAPF ble antatt å være nødvendig, konkluderte vi med at større hepatektomi på dette tidspunktet hadde en høy risiko på grunn av dårlig generell tilstand på grunn av hyppig hematemese og forverring av leverfunksjonen. Selv om en tilsynelatende nedgang i leverfunksjonen på grunn av hyppig massiv blødning var mulig, var den generelle tilstanden ekstremt dårlig og var ikke egnet for venstre hepatektomi. Derfor ble ligering av den drenerende venstre portalvenen og disseksjon av den venstre gastriske venen som forsynte varicose vener utført. Et kateter ble satt fra paraumbilikalvenen for å måle portalvenetrykket. Portalvenetrykket ble redusert fra 330 til 210 mmH2O etter ligering av den venstre portalvenen. Operasjonstid var 251 min, og intraoperativ blødning var 340 ml. Imidlertid ble melena vist på den 5. postoperative dag, og progresjonen av anemi ble observert. En nød- øvre gastrointestinal endoskopi ble utført på mistanke om blødning fra esofageale varicer. Selv om det ikke var noen aktiv blødning, ble EVL utført for esofageale varicer med røde fargesignaler. Laboratorieresultatene på den 14. postoperative dag var som følger: aspartat transaminase konsentrasjon, 48 IU/L; alanintransaminase konsentrasjon, 34 IU/L; serum albumin konsentrasjon, 3.6 g/dL; total bilirubin konsentrasjon, 0.5 mg/dL; protrombintid, 67.9%; og ICGR15 nivå, 13.8%. Ascites forsvant ved CT funnene i postoperativ løpet, og den kliniske Child-Pugh klassifiseringsstatus ble forbedret fra grad B til grad A. Etter den første operasjonen ble den generelle tilstanden og leverfunksjonen forbedret på den 14. postoperative dag. Derfor ble venstre hepatektomi utført for å fjerne IAPF fullstendig på den 21. postoperative dag. Adhesion ble observert rundt den hepatiske hilum på grunn av den første operasjonen. Videre var den hepatiske hilum-divisjon blødnings på grunn av portal hypertensjon. Da den venstre portalvenen ble ligert på tidspunktet for den første operasjonen, ble demarkasjonslinjen funnet på leveroverflaten ved disseksjon av den venstre arterien. Etter mobilisering av den venstre leveren ble parenkymal disseksjon utført under intermitterende infusjon okklusjon, det vil si 15 min okklusjon etterfulgt av 5 min perfusjon. Operasjonstid var 318 min, og intraoperativ blødning var 1800 ml. I de makroskopiske funnene av det resekterte prøvestykket kunne ikke arterioportal fistula identifiseres. I de mikroskopiske funnene viste bakgrunns levervevet tilstedeværelsen av mange pseudo-noduler, som indikerer levercirrhose. Mange dilaterte kar i Glisson’s sheath og arterioportal fistula ble observert. Kontrast-forsterket CT etter venstre hepatektomi avslørte at tidligere forsterkning av gren av portalvenen forsvant i den hepatiske arterielle fasen. Selv om anoreksi og sårinfeksjon ble notert, var det ingen andre store komplikasjoner, og han ble utskrevet den 32. postoperative dag. Det var ingen gjentakelse av portal hypertensjon i 1 år og 3 måneder etter hepatektomi.