I 2011 utviklet en 62 år gammel kinesisk mann uten tidligere historie med hjerneskade eller andre nevropsykologiske sykdommer og ingen familiehistorie med demens tidlige symptomer på hukommelsesnedgang og kognitiv svekkelse. Fem år senere hadde symptomene økt i en grad som påvirket hans daglige liv. Han mistet evnen til å jobbe som forretningsmann og til å ta vare på seg selv. Pasientens MMSE[], Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[], CDR[] og globale forverringsskala-poeng[] var henholdsvis 1, 0, 2 og 6 poeng, noe som indikerer at hans kognitive funksjon var sterkt svekket. Pasientens ADL-poeng[] var 65 poeng, noe som viser at flere områder av hans dagligliv var påvirket. Nivået av tau, ptau og Aβ1-42 i cerebrospinalvæsken var alle unormale (tabell), noe som var parallelt med en tydelig positiv [C-11] Pittsburgh sammensatt B positron-emissjons-tomografi (PET) skanning og en [F-18] fluorodeoksyglukose PET skanning med et typisk AD-lignende hypometabolsk mønster.