Pasienten, en 75 år gammel kvinne med en tidligere medisinsk historie med hypertensjon, ble underkastet total venstre hofte-artroplasi på et annet sykehus i 2010. Tre år senere utviklet hun tilbakevendende sår og drypp fra de kirurgiske snitt. Hun ble behandlet med antibiotika (spesifikke farmakologiske strategier ukjent) og ble underkastet kirurgiske prosedyrer, inkludert drenering av abscesser, en-trinns revisjon, og vakuum-tetting-drenering. Til tross for disse inngrepene, fortsatte hennes symptomer, og bakteriekulturer var negative under behandlingen. Pasienten ble først sett på Jiangsu Provincial Hospital of Chinese Medicine i august 2019 (som vist i fig. a, b). Vi utførte en to-trinns revisjon på pasienten. I det første trinnet, debrided vi leddet og fjernet alle komponenter. Vi erstattet deretter venstre hofte med vankomycin bencement. Etter den første operasjonen mottok pasienten vancomycin intravenøst i to uker og tok oral levofloxacin og rifampicin i tre måneder for infeksjonskontroll. Tre måneder senere hadde pasientens snitt helbredet godt, og to gjentatte blod- og CRP-tester viste ingen abnormiteter. Vi fortsatte derfor med en andre-trinns revisjon. Under operasjonen observerte vi en liten inflammatorisk synovial vev hyperplasi i leddhulen. Selv om snittet hadde en god postoperativ utvinning, fortsatte pasienten å ta oral levofloxacin og rifampicin i tre måneder for å forhindre infeksjon. Bakteriekulturer tatt under behandling var negative. I mai 2020 returnerte pasienten til sykehuset vårt på grunn av gulaktige, uklare sekreter som utstrålte fra innsnittet i hoften, ledsaget av overfladisk proliferasjon av granulasjonsvev (som vist i figur c). Gitt historien om gjentatte infeksjoner i snitt, bestemte vi oss for å utføre en en-trinns revisjon, som involverte fjerning av alle komponenter og sement og erstatning med en bencementprotese. Etter operasjonen sendte vi vev fra sinus-kanalen til BGI Genomics (Shenzhen, Kina) for metagenomisk testing av neste generasjons sekvensering (mNGS). Testen avslørte en infeksjon med M. houstonense. På grunn av manglende evne til å oppnå resultater fra medikamentfølsomhetstester fra kulturer av leddvæsken, foreskrev vi en kombinasjon av klaritromycin og cefoxitin oralt i tre måneder basert på relevant litteratur for å behandle infeksjonen []. Pasienten opplevde deretter intermitterende infeksjoner, som fikk oss til å utføre flere debridementprosedyrer for retensjonsproteser mens vi utførte bakteriekulturer med infiserte vev. Bakteriekulturene avslørte en rekke svært resistente bakterier, inkludert Staphylococcus capitis, Staphylococcus haemolyticus og Staphylococcus epidermidis. Basert på resultatene fra følsomhetstestingen hadde vi endret det antiinfektive regimet til å inkludere intravenøs drip meropenem i en uke, etterfulgt av oral terapi bestående av rifampicin, klaritromycin og cefoxitin. I november 2020 viste pasientens snitt kliniske tegn på infeksjon igjen, med gulaktige, uklare sekreter. Etter konsultasjon avsluttet vi antibiotikabehandlingen i to uker og utførte en protese-debridement og revisjonsoperasjon. Under den intraoperative undersøkelsen viste ikke lårbenstammen noen løsning, så vi beholdt lårbenstamm-protese og fjernet bare acetabulum- og kuleprotese (som vist i figur d) og plasserte en sementert acetabularskål etter grundig debridement. Vi plasserte den fjernede leddprotesen og vaskevæsken i et sterilt miljø og behandlet leddprotesen ved å blande i 30 sekunder, ultralyd ved 40 Hz i 5 minutter og gjentatt blanding i 30 sekunder for å oppnå vaskevæsken. En del av vaskevæsken ble sendt for mNGS-testing, og mNGS-resultatene indikerte infeksjon av Mycobacterium houstonense (Testenes rapporter ble vist i). Deretter injiserte vi 10 ml vaskevæske i blodkulturflasker (en flaske for aerob og en flaske for anaerob). I tillegg tok vi en del av vaskevæsken og sentrifugerte den ved 3500 rpm i 5 minutter. De resulterende bunnfallene ble inokulert på Columbia blodagar-medium. Etter 72 timers dyrking ble det vokst små tørre kolonier; etter å ha fortsatt i 24 timer viste kulturene tørre og rynkete kolonier. Automatisert massespektrometri (MODI-TOF MS) identifiserte dem som Mycobacterium fortuitum. I tillegg ble den aerobiske flasken positiv etter 102,7 timer, og patogene bakterier ble subkulturert og identifisert som M. fortuitum, i samsvar med mNGS-testresultatet (mNGS identifiserte bare M. houstonense, som tilhører gruppen av M. fortuitum). En mikrodilution-metode ble brukt for å bestemme den minimale hemmende konsentrasjonen (MIC) i henhold til CLSI M24 A2 [], og testresultatene for legemiddelfølsomhet viste at M. houstonense var følsom for amikacin og moxifloxacin (som vist i tabellen). Basert på sensitivitetene og klinisk erfaring, erstattet vi antibiotika med oral moxifloxacin og clindamycin i tre måneder. Deretter ble det ikke observert noen abnormiteter i rutinemessige blod- eller CRP-resultater. Pasienten ble fulgt i 24 måneder uten tegn på noen infeksjon (som vist i figur e, f).