En atletisk 26-årig kvinne ble tatt inn på akuttmottaket på et sykehus for sekundær pleie i Sveits for nye tilfeller av nummenhet i underekstremitetene. Den første nevrologiske undersøkelsen viste hypestesi i underekstremitetene opp til det tiende dorsale nivået. Magnetisk resonans av ryggraden (MRI) viste en T2-lesjon ved D12-nivået uten kontrastforsterkning. Magnetisk resonans av hjernen (MRI) viste flere demyeliniserende lesjoner, hvorav tre var lokalisert i hjernestammen (MRI av hjernestammen (T2-flair) utført på dag 1 viste tre demyeliniserende lesjoner i hjernestammen). En lumbalpunktur ble utført og viste IgG oligoklonale bånd uten andre abnormiteter. Urintesten for graviditet var negativ. På tidspunktet for inntaket, bortsett fra de nevrologiske symptomene, var hun asymptomatisk og i en stabil hemodynamisk tilstand. I løpet av natten ble hun vekket av en plutselig uutholdelig holo-kranial pulserende hodepine forbundet med hypertensjon, med systoliske verdier opp til 220 mmHg. Hun utviklet raskt brystsmerter, dyspné og oksygenmetning falt til 70 % i omgivende luft. De første arterielle blodgassene viste alvorlig hypoksemi, med en oksygenpartialtrykk på 42 mmHg og laktacidose med pH 7,30 (N: 7,37–7,45) og et arterielt laktatnivå på 5,3 mmol/l (N < 2,0 mmol/l). Et EKG viste ST-segmentdepresjon i det nedre (II-III-aVF) og prekordiale (V3 til V6) lederne (: Elektrokardiogram utført på dag 1 som viste ST-segmentdepresjon i det nedre (II-III-aVF) og prekordiale (V3 til V6) lederne). QTc-tiden ble målt til 400 ms. Serum-T-troponiner med høy sensitivitet (hs) ble forhøyet til 438 ng/l (N < 14 ng/l) og D-Dimers ble målt til 20818 umol/l (N < 500 umol/l), uten NT-proBNP-forhøyelse (verdi: 58 ng/l). Hematologisk testing var relevant for viktig leukocytose på 23,2 g/l (N: 4–10 g/l) med 76 % segmenterte neutrofiler, samt hemokoncentrasjon med et hemoglobinnivå på 176 g/l (N: 120–157 g/l) og et hematokritnivå på 0,52 l/l (N: 0,35–0,47 l/l). Det var imidlertid ingen bevis på aktiv infeksjon med et CRP-nivå under terskelen på 5 mg/l og fravær av feber. Den kliniske tilstanden ble deretter forverret med akutt respirasjonssvikt og hemodynamisk ustabilitet, med sinus takykardi (puls opptil 150/min), som krevde overføring til intensivavdelingen for akutt orotrakeal intubasjon. Under orotrakeal intubasjon falt blodtrykket til et nadir på 59/44 mmHg, som krevde aminergisk støtte. Røntgen av brystet avslørte akutt pulmonær ødem. Den første vurderingen med TTE antydet kardial chok med en estimert LVEF på 15 til 20 %. På grunn av alvorlighetsgraden av situasjonen og den unge alderen til pasienten ble det besluttet å overføre til det akademiske tertiære sykehuset. Ved ankomst ble en totalkropps-CT utført for å utelukke intrakraniell blødning, pulmonal embolisme og en infeksiøs eller neoplastisk prosess. TTE ble gjentatt på dag én og var relevant for alvorlig LV dysfunksjon (LVEF på 24 %) og funn som antydet revers TTS, med akinesia i basal- og midtventrikulære segmenter og spart apikal kontraksjon (: transthoracic ekkokardiografi utført på dag én, som viste en alvorlig redusert venstre ventrikulær ejektionsfraksjon (24 %) med akinesia i basal- og midtventrikulære segmenter og spart apikal kontraksjon. Det var ingen signifikant valvulopati og høyre ventrikulær funksjon var normal. Panel A: Diastole, Panel B: Systole). I fravær av lokaliserte bevegelsesforstyrrelser som samsvarte med et koronararteries territorium, og med tanke på den unge alderen til pasienten, uten kjente personlige eller familiære kardiovaskulære risikofaktorer, ble koronar angiografi ikke utført ettersom sannsynligheten for koronararteriesykdom ble ansett som svært lav. Hs troponin T-nivåer steg til en topp på 1894 ng/L på dag én, med en påfølgende nedgang. Den kliniske situasjonen ble raskt forbedret og pasienten ble ekstubert på dag to. På dag fire ble en hjertekardio-MRI utført, som viste en forbedring av LVEF til 46 %. Horisontale lang-akse, fargekodede bilder fra T2-mapping avslørte hyperintensitet i de basale og midtre ventrikulære segmenter av venstre ventrikkel som bekreftet tilstedeværelsen av regionalt omkretsende myokardialt ødem (: hjertekardio-MRI-bilder fra T2-mapping som avslørte myokardialt ødem i fire, tre og to-kammer-visninger), samt fraværet av sent gadoliniumforsterkning (som støtter ideen om at det ikke var noen irreversibel myokardial skade) (). Basert på disse observasjonene ble to diagnostiske hypoteser fremsatt: revers TTS eller en inflammatorisk kardiomyopati. Når det gjelder den sistnevnte hypotesen, ble Lake Louise-kriteriene ikke oppfylt (), og derfor ble revers TTS ansett som den mest sannsynlige diagnosen, til tross for at pasienten hadde en InterTak Diagnostic Score på bare 46 (25 poeng for kvinnelig kjønn, 12 poeng for ingen ST-segment depresjon og 9 poeng for den akutte nevrologiske triggeren), som betyr en 9,8 % sannsynlighet for TTS (). På dag to ble cerebral og spinal MR-skanning gjentatt, men viste ingen forskjell i antall demyeliniserende lesjoner. På grunnlag av nevrologisk klinisk undersøkelse, MR-skanning og resultater fra lumbalpunktur ble diagnosen MS laget av nevrologeteamet, i henhold til de reviderte McDonald-kriteriene fra 2017, ettersom MR-skanning demonstrerte disseminering i rom og tilstedeværelsen av cerebrospinalværespesifikke oligoklonale bånd demonstrerte disseminering i tid (). I fravær av bevis for aktiv infeksjon ble hun satt på intravenøs kortikosteroidbehandling i høye doser i 5 dager for behandling av MS, i henhold til retningslinjene (), med en utmerket klinisk respons. De nevrologiske symptomene forsvant gradvis og på dag ni ble pasienten helt asymptomatisk. En påfølgende TTE på dag ti viste normalisering av LVEF til 63 %, samt forsvunnelsen av de segmentale veggbevegelsesabnormitetene. Pasienten ble utskrevet på dag tolv uten noen behandling. På grunn av en rask full gjenoppretting av hjertefunksjonen ble hypotesen om en inflammatorisk kardiomyopati samt spontan disseksjon av koronararterien utelukket, bekreftet av den påfølgende hjerte-MRI utført etter tre måneder, som viste fullstendig oppløsning av ventrikulær dysfunksjon. Alle disse elementene var i favør av en endelig diagnose av revers TTS utløst av hjernestamlesjoner av MS (: fravær av irreversibel vevsskade (sen gadoliniumforsterkning) i fire, tre og to-kammervisninger) ().