En 55 år gammel kvinne ble tatt inn på akuttmottaket på grunn av hennes første anfall. Et generalisert tonisk kolontanfall skjedde 30 minutter før hun ankom og varte i 3 minutter etterfulgt av en 20 minutters postiktal periode. Ved inntaket til akuttmottaket var hun våken med klager på ubehag i brystet og dyspné. Hun hadde en historie med brystkreft som hun hadde gjennomgått en operasjon for 5 måneder siden etterfulgt av et 2 måneders kurs med kjemoterapi. Hun var også en kjent tilfelle av hypertensjon og hypotyreose. Levotyroksin, levotyrosin, furosemid, hydroklortiazid, sertralin, klonazepam, buspiron, triamterene-H og dimenhydrinat var legemidlene hun tok, men ikke regelmessig. Ved inntaket til akuttmottaket hadde hun aksillær temperatur på 36,5 °C, respirasjonshastighet på 14/min, puls på 62/min og blodtrykk på 110/70 mmHg, O2sat=96 % i romluft og blodsukkerglukometer var 110 mg/dl. Ved laboratorieundersøkelse ble Na=129 mEq/L, K=2,5 mEq/L, Ca=10 mg/dl, P=3,1 mg/dl og Mg=2,6 mEq/L rapportert og også i ABG, PH=7,77, PCO2=27 mmHg og HCO3=39,7 mEq/L ble sett. Akutt CT av hjernen var normal. På EKG hadde hun en tydelig QT-forlengelse () som utviklet seg til bigeminy PVC (). I ED hadde hun et anfall igjen ledsaget av polymorf ventrikulær takykardi (VT) som ble kardiovertert via 100 joules usynkronisert bifasisk sjokk. Infusjon av normal saltløsning (0,9 %) ble startet for å korrigere hyponatremi. Intravenøs kalium erstatning ble initiert for å korrigere hypokalemi og reversere den intracellulære forskyvningen av hydrogenioner og redusere cellulær acidose samt forbedre HCO3-ekskresjon i urinen. Spironolakton ble deretter administrert på grunn av diagnose av saltvannsresistent metabolsk alkalose for å redusere mineralokortikoid aktivitet. Hun ble tatt inn på CCU for justering av medisinene og ble utskrevet 4 dager senere.