En 46 år gammel mann med en historie med kronisk hepatitt C og injeksjon av rusmidler ble vist til akuttmottaket på sykehuset etter et generalisert tonisk-klonisk anfall uten gjenvinning av mental status. Han hadde også en historie med høyt alkoholinntak med tilbakevendende episoder av pankreatitt og sporadiske epileptiske anfall, som startet syv år tidligere, og som pasienten ikke tok noen medisin for. Han ble født i Portugal og hadde ikke vært på reise. En måned før denne presentasjonen hadde pasienten en episode av akutt pankreatitt og ble innlagt på kirurgisk avdeling på sykehuset vårt. På den tiden ble det diagnostisert en type 2 diabetes mellitus og insulinbehandling ble startet. Under hans opphold på sykehuset utviklet han en endring i mental status med økende agitasjon, som ble bekreftet med en CT-skanning av hodet som viste tegn på venstre otomastoiditt, uten hjernelæsjoner. En lumbalpunktur ble også utført med normal cerebrospinalvæske (CSF). En øre-nese-hals (ENT) spesialistkonsultasjon bekreftet diagnosen akutt otitis media og venstre otomastoiditt, og pasienten ble startet på behandling med ceftriaxon 2 g qd. Hans nevrologiske endringer ble tilskrevet abstinenssymptomer og han ble utskrevet på dag 20 med henvisning til ENT og kirurgisk gjennomgang. Etter utskrivning ble han forvirret og utviklet ataksi og tåkesyn. To uker senere hadde han en ny episode av generalisert tonisk-klonisk anfall uten gjenvinning av mental status og ble tatt inn på sykehuset vårt igjen. Ved ankomst til akuttmottaket var pasienten i koma, med en poengsum på 3 (E = 1, M = 1, V = 1) på Glasgow Coma Scale (GCS). Han hadde feber (temperatur var 38,0 °C), var hemodynamisk stabil (gjennomsnittlig arterielt trykk var 65 mmHg og hjertefrekvens var 80 slag per minutt), med et normalt kapillært blodglukosenivå (110 mg/dL). Respirasjonshastigheten var 20 pust per minutt og perifer oksygenmetning var 94 %, ved romluft. Han hadde hudlesjoner som tydet på intravenøse injeksjoner på armene. Undersøkelse av brystet avdekket rhonchi bilateralt, uten andre abnormiteter ved fysisk undersøkelse. Måling av arterielt blodgass (ABG) viste alvorlig acidemi med respiratorisk og metabolsk acidose (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) og et høyt laktatnivå på 12,07 mmol/L (normalt, <1 mmol/L). Postero-anterior brystrøntgen var tydelig. Pasienten ble intubert og invasiv mekanisk ventilasjon ble startet på akuttmottaket. Antall hvite blodceller (WBC) var 15,9 × 109/L, med 58 % lymfocytter. Laboratorietester viste rabdomyolyse og en kreatinin på 15,1 mg/L (normal, 8,0 – 13,0 mg/L) med normale elektrolyttnivåer. Amylase og lipase var forhøyet to ganger den øvre normalgrensen; leverfunksjonstester var normale, unntatt en svak økning i gamma-glutamyltransferase (gamma-GT), og C-reaktivt protein (CRP) var normalt (tabell). Toksikologisk screening var positiv for opioider og benzodiazepiner. Urinantigen-deteksjon for Streptococcus pneumonia og Legionella pneumophila var negativ, og prøver av blod, sputum og urin ble dyrket. Tester for humant immunsviktvirus (HIV) var negative. Hovedcomputertomografi (CT) viste flere kontrastforsterkende ringlesjoner i venstre basale ganglia og høyre subkortikale temporo-parietale område, med ødem og masseffekt. En lumbalpunktur ble utført og analyse av CSF viste normale nivåer av hvite celler, proteiner og glukose (2 celler/uL, 0,10 g/L og 0,55 g/L, henholdsvis); CSF ble sendt for kultur, molekylære tester og patologisk undersøkelse. Elektroencefalogram (EEG) viste ikke-spesifikk encefalopati med epileptiform aktivitet i høyre frontale område. Intravenøs (IV) meropenem 2 g tid ble startet empirisk på ER for mistenkte bakterielle hjerneabscesser, og adjuvant terapi med mannitol og deksametason ble lagt til. Pasienten ble overført til intensivavdelingen for infeksjonssykdommer (ICU) med disse fokale hjerne lesjoner med masseffekt av ukjent etiologi. Etter innleggelsen på intensivavdelingen ble det utført et transesofagalt ekkokardiogram og utelukket tegn på endokarditt. Konsultering med øyeleger bekreftet at det ikke var noen okulære involveringer og en CT av brystet og magen utelukket andre mulige foci. Magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen avslørte flere lesjoner som involverte basalganglier bilateralt og subkortikalt høyre parietalt hvitt stoff, med omkringliggende ødem, som resulterte i modellering av laterale ventrikler, svak midtlinjedifferanse og reduksjon av basale cisterner og sulci-dimensjoner. Disse lesjonene var heterogene, noen med forskjeller i signalet i flere lag og dobbelringforsterkning, og mindre lesjoner som viste enkel ringforsterkning i post gadolinium-bilder. Alle lesjonene viste en kjerne med begrenset diffunderbarhet for vannmolekyler i bevegelse på diffusjonsveide bilder (DWI, figur). Ingen blødning ble observert. Disse imaging-funnene var i samsvar med hjerneabscesser, mest sannsynlig sopp- eller pyogene, sistnevnte mindre sannsynlig på grunn av dobbel-lag-mønsterforsterkningen. På dag 2 ble empirisk anti-sopp-terapi med IV fluconazole 800 mg qd lagt til den terapeutiske regimet. CSF studier inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR) assay for toxoplasma, Epstein-Barr virus (EBV) og Mycobacterium tuberculosis var alle negative, som var CSF kultur. På patologisk undersøkelse av CSF ble det ikke funnet neoplastiske celler. Blod, sputum og urin kulturer var også negative. Nevrokirurgisk konsultasjon ble kalt og en stereotaktisk hjerne biopsi ble utført for å markere den forårsakende patogen. Histopatologisk undersøkelse av hjernespesimener viste et mononukleært celleinfiltrert, uten bevis på tumor. Syrefaste baciller (AFB) utstryking av hjernespesimener var negativ og PCR assay for Toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans og Aspergillus var også negative. Mikrobiologisk kultur av hjernespesimener avslørte Candida albicans. Antimikrobiell behandling ble opprettholdt med fluconazol og meropenem ble trukket tilbake. Pasienten ble fjernet fra intubering på dag 12 og sedasjon ble fjernet med gjenvinning av bevissthetsnivået. MR av hjernen ble gjentatt tre uker senere og viste radiologisk forbedring med reduksjon av omkringliggende ødem, men med vedvarende forsterkningslesjoner. Pasienten ble gjenopprettet uten nevrologisk funksjonshemming og hadde en god radiologisk respons på etterfølgende MR. Han ble utskrevet hjem etter to måneders sykehusopphold under antimykotisk behandling bestående av oral fluconazol 400 mg bid og antikonvulsive legemidler. Han gjorde det bra på poliklinisk oppfølging, uten nye episoder av anfall og nevrologiske følgesykdommer. Fluconazol behandling ble opprettholdt i 49 uker da en fullstendig oppløsning av hjerneabscesser ble sett på etterfølgende MR av hjernen.