En 27 år gammel mann med en tidligere medisinsk historie som var bemerkbar for en bilulykke (MVA) 5 måneder før, ble presentert med forverret dyspné og nedre ekstremitet ødem som var sakte progressiv siden hans MVA. Han benektet enhver foregående viral sykdom, syke kontakter eller reise. Den første laboratorieevalueringen var bemerkbar for bevis på leverskade (aspartat aminotransferase 632 IU/L og alanintransferase 248 IU/L), normale troponin I nivåer (0.04 ng/mL), og et forhøyet B-type natriuretisk peptid nivå på 1787 pg/mL. Et transthoracic ekkokardiogram (TTE) viste normal venstre ventrikkel (LV) kammer størrelse (LV end-diastolic diameter 5.6 cm) og alvorlig redusert LV systolisk funksjon med en estimert ejektorfraksjon på <20% og bevis på en apikal trombus. Han ble gitt intravenøse diuretika med forbedring i symptomer. Gitt bekymring for lavt-utgang hjertesvikt, ble han overført til vår institusjon for videre oppfølging og behandling. Ved innleggelsen bekreftet pasienten den ovennevnte historien og bemerket at han på tidspunktet for MVA-undersøkelsen hadde et betydelig traume i brystveggen etter å ha truffet rattet under ulykken, og han følte vedvarende ubehag i brystet som han tilskrev muskuloskeletale smerter. Han søkte ikke ytterligere evaluering etter ulykken og smertene hans ble til slutt løst. I de følgende månedene bemerket han en forverring av dyspné ved anstrengelse, ortopnø, intermitterende tetthet i brystet og intermitterende episoder med paroksysmal nattlig dyspné. Hans vitale tegn ved innleggelsen viste takykardi på 109 bpm og blodtrykk på 98/60 mm Hg. Den fysiske undersøkelsen var bemerkelsesverdig for venøs distensjon i nakken, abdominal distensjon med ascites og pitting ødem i de bilaterale nedre ekstremitetene. Et 12-punkts elektrokardiogram (EKG) viste sinus takykardi med lav spenning, for tidlige ventrikulære kontraksjoner og et mønster av tidligere anterolaterale infarkt (). Hans tidligere medisinske historie var bemerkelsesverdig for tidligere MVA og tidligere bruk av alkohol, tobakk og marihuana, som alle ble avsluttet etter hans MVA. Den differensielle diagnosen inkluderte autoimmun eller viral myokarditt, arvelig eller idiopatisk kardiomyopati, og stress kardiomyopati blant andre diagnoser. Iskemisk kardiomyopati ble i utgangspunktet ansett som mindre sannsynlig basert på pasientens alder, selv om tilstedeværelsen av et anterolateralt infarktmønster på EKG og en LV apikal trombus økte mistanken for en tidligere iskemisk skade. En TTE ble oppnådd og viste igjen alvorlig biventrikulær systolisk dysfunksjon i tillegg til et apikal aneurisme vs. pseudo-aneurisme med bevis på trombus (se,). En påfølgende hjernemagnetisk resonansskanning bekreftet alvorlig biventrikulær systolisk dysfunksjon med full tykkelse sent gadoliniumforsterkning som involverte alle apikale LV-segmenter, med apikal aneurismeformasjon i tillegg til en tilhørende lagrings trombus ( og). Venstre koronær angiografi avslørte en subtotal okklusjon av mid-LAD med trombose i myokardialt infarkt 2 anterograd strøm (se, ), som også ble fylt via høyre-til-venstre kollateraler fra den høyre koronære arterien. Hjertekateterisering viste et gjennomsnittlig høyre atriumtrykk på 16 mm Hg, pulmonalt arterielt trykk på 54/31 mm Hg med et gjennomsnitt på 42 mm Hg, og pulmonalt kapillært kiletrykk på 29 mm Hg. Hjertetiltstrømningen ble kraftig redusert med en hjerteindeks på 1,3 L/min/m2 ved Fick og 1,27 L/min/m2 ved termodilution. Pasienten ble diagnostisert med akutt hjertesvikt med redusert ejektionsfraksjon i sammenheng med en alvorlig kardiomyopati, antatt å være på grunn av en ukjent traumatisk koronar skade (forlatt under tidligere MVA) og påfølgende negativ LV remodeling. Pasientens volumstatus ble håndtert med intravenøse diuretika. Han var ikke i stand til å konsekvent tolerere lavdose renin-angiotensin-aldosteron systemblokade eller betablokade gitt hans baseline hypotensjon og lave hjerteutgang. Han var i stand til å tolerere dapagliflozin og lavdose spironolakton, som han fortsatte med ved utskrivning. Milrinon ble til slutt initiert for å øke hjerteutgangen, og en sentral linje ble plassert for videreføring av terapi hjemme mens pasienten gjennomgikk ytterligere utredning og vurdering av avanserte hjertesviktbehandlinger. Hans LV apikal trombus ble håndtert med kontinuerlig antikoagulering, og han ble utskrevet på warfarin. Pasientens videre forløp ble komplisert av gjentatte forverringer av hjertesvikt med gjeninnleggelse på hjerteintensivavdelingen, påfølgende infeksjon med koronavirus 2019 (COVID-19) og delirium. Pasienten ble gjentatte ganger vurdert av det tverrfaglige hjerteholdet for vurdering av avanserte hjertesviktbehandlinger. Alvorlig RV-dysfunksjon utelukket plassering av LV-assistanseapparat. Pasienten hadde utviklet betydelig og progressiv svakhet og alvorlig underernæring til tross for inotrope medisiner i tillegg til aggressiv ernæringsmessig og annen støttende behandling. Det var også bekymringer knyttet til hans sosiale støtte og nylig bruk av rusmidler. Som sådan ble han ikke ansett som en kandidat for hjertetransplantasjon. Han ble utskrevet hjem med orale diuretika, dapagliflozin og lavdose spironolakton som ble tolereret med tett oppfølging av laboratorieverdier, mulig medisineringstitrering og videre håndtering av avansert hjertesvikt. Han ble vurdert for en ny vurdering ved et annet stort transplantasjonssenter og ble ikke ansett som en kandidat for avanserte behandlinger. Han ble dessverre gjeninnlagt med akutt dekompensert hjertesvikt, denne gangen komplisert av gjentatt ascites som krevde paracenteser, mesenterisk iskemi, encefalopati, vedvarende dysfagi/underernæring og nyreproblemer. På tidspunktet for dette manuskriptet ble han utskrevet med hjemmebehandling.