En tidligere frisk 50 år gammel mann som var en røyker ble henvist til akuttmottaket med progressiv tørr hoste og dyspné i 1 måned. Han hadde blitt foreskrevet antiallergiske og antitussive medisiner av en fastlege; imidlertid var de ineffektive. Pasienten hadde ingen familiehistorie med kardiopulmonær sykdom eller ondartet sykdom. Fysisk undersøkelse og blodprøver i akuttmottaket var ikke diagnostiske. Elektrokardiografi avslørte negative T-bølger, og ekkokardiografi antydet pulmonær hypertensjon. Forbedret datatomografi (CT) avslørte ingen åpenbar pulmonær embolisme. Han ble foreskrevet en bronkodilator og kortikosteroid under en diagnose av cor pulmonale på grunn av kronisk obstruktiv pulmonær sykdom; imidlertid lindret ikke hans symptomer. Pasienten ble tatt inn på sykehuset vårt to dager senere. Hans vitale tegn ved innleggelsen var som følger: oksygenmetning, 94%; puls, 100 slag per minutt; kroppstemperatur, 37,1 °C; blodtrykk, 130/93 mmHg; og respirasjonshastighet, 18 pust per minutt. Fysisk undersøkelse avdekket høyre cervical lymphadenopathy, med den berørte lymfeknuten som målte 10 mm i størrelse. Laboratoriefunn var som følger: 95,7 (normal: < 18,4) pg/mL av brain natriuretic peptide, 6,9 (normal: < 1,0) µg/mL av D-dimer, 134 (normal: 124–222) U/L av laktatdehydrogenase, 1,77 (normal: < 0,15) mg/dL av C-reaktivt protein, 8,7 (normal: < 5,0) ng/mL av carcinoembryonic antigen, og 19,4 (normal: < 2,1) ng/mL av cytokeratin-19 fragment. Brystradiografi avslørte bilateral hilar lymfadenopati. Forsterket CT viste ingen pulmonær embolisme eller dyp venetrombose; imidlertid ble det observert høyre cervikal, bilateral hilar/mediastinal og øvre abdominal lymfadenopati. Videre ble septal fortykkelse og jordglass-opakheter hovedsakelig oppdaget i de nedre lungelapene. Elektrokardiografi viste negative T-bølger i prekordiale ledere, og ekkokardiografi indikerte pulmonær hypertensjon med normal venstre ventrikulær funksjon. Vi misten PTTM på grunn av det subakutte forløpet, pulmonal hypertensjon uten tilsynelatende etiologi, forhøyede tumormarkørnivåer og diffus lymfadenopati. Den primære kreftkilden kunne ikke bestemmes ved hjelp av CT eller tumormarkører. Ekkostyrt nålbiopsi av den høyre cervikale lymfeknuten ble utført på dag 1. Stamp-cytologi av biopsi avslørte atypiske celler av epitelial opprinnelse. På dag 2 ble en transbronkial lungebiopsi utført. På dag 3 ble en foreløpig rapport angående de patologiske funnene fra cervical lymfeknuten biopsi avslørte adenokarsinom med signet ringcellekarcinom (SRCC). Derfor ble gastrisk kreft mistenkt; imidlertid viste en øvre endoskopi utført av en trenet gastrointestinal endoskopist ingen mukosale abnormiteter og en fullt distensibel magevegg. Koloskopi-resultatene var også normale. På dag 4 startet pasienten å motta edoxaban (60 mg/dag) for sannsynlig hyperkoagulabilitet på grunn av PTTM. På dag 5 ble de rapporterte resultatene av cervical lymfeknuten biopsi med immunohistokjemisk farging konsistent med de av gastrisk kreft. De patologiske funnene fra transbronkial lungebiopsi var ikke bemerkelsesverdige. På dette tidspunktet var pasientens status stabil uten noen tilsynelatende endringer. På dag 6 ble dyspnéen mild, og oksygen ble gitt via nesekanyle med 2 l/min. På dag 7 ble behandling med imatinib (200 mg/dag), prednisolon (30 mg/dag) og tegafur/gimeracil/oteracil pluss oxaliplatin (SOX) startet etter konsultasjon med gastroenterologer ved vår institusjon. På dag 8 ble pasientens hypoksi plutselig forverret, og han døde. En obduksjon ble utført, og makroskopisk undersøkelse viste ingen abnormiteter i mageveggen (Tilleggsfil a); imidlertid ble lymfadenopati rundt magen oppdaget. Makroskopisk pulmonær tromboembolisme ble ikke observert. Flere serier med snitt av hele magen ble forberedt. Mikroskopisk ble to gastriske kreftlesjoner av ren SRCC som målte 15 12 mm og 8 8 mm identifisert i pylorusregionen. Selv om disse lesjonene var innenfor lamina propria, ble flere lymfovasculære invasjoner atskilt fra de to overfladiske lesjonene observert i lagene fra submucosa til subserosa. Flere lymfeknute metastaser omga magen. Ingen funn av Helicobacter pylori-assosiert gastritt ble observert. Videre var tumoremboli og fortykkede epitelceller i de små pulmonale arteriene i samsvar med PTTM. Karcinomatøs lymfangomatose ble også observert. Undersøkelse av organer andre enn de som er nevnt ovenfor viste ingen tumorceller i viscera eller vaskulærsystemet. Den endelige diagnosen var PTTM i skjult tidlig magekreft som ikke kunne oppdages ved øvre endoskopi.