En 79 år gammel asiatisk mann som hadde gjennomgått regelmessig oppfølging i to år med ikke-neovaskulær AMD i begge øyne klaget på tåkesyn i venstre øye. Han sa at tåkesynssymptomet startet for to uker siden. Han hadde ingen dokumentert medisinsk historie inkludert hypertensjon, diabetes og andre kardiovaskulære sykdommer. I tillegg hadde han ikke tidligere gjennomgått intravitreale injeksjoner. Hans best korrigerte synsskarphet (BCVA) i venstre øye ble redusert fra 20/30 til 20/60, sammenlignet med forrige besøk. Fundusfotografi i venstre øye viste flere drusen og nylig utviklet koroidal neovaskularisering (CNV). Optisk koherens tomografi (OCT) skanningsbilde avslørte også CNV med subretinal væske (SRF) og drusenoid pigment epitelial løsrivelse (PED). På fundus fluorescein angiografi (FFA), var det hyperfluorescens på grunn av lekkasje på grunn av CNV i makulaområdet i venstre øye. Diagnostisert som å ha utviklet seg til nAMD, ble tre intravitreale månedlige injeksjoner av brolucizumab (6 mg, 0,05 ml av 120 mg/ml løsning) administrert til venstre øye som en innledende ladningsdose-terapi for nAMD. Han reagerte på den første og andre månedlige injeksjonen med regresjon av CNV og oppløsning av SRF, og hans BCVA ble litt forbedret til 20/50. I tillegg ble det ikke lagt merke til noen signifikante symptomer på pasientens underkastelse før den andre injeksjonen. Pasienten hadde akutt smertefri synstap i venstre øye to dager etter den tredje intravitreale brolucizumab-injeksjonen. Hans BCVA hadde blitt redusert til å kunne telle fingrene på 10 cm med en relativ afferent pupillær defekt i venstre øye. Det var ingen inflammatoriske tegn i det fremre kammeret. Fundusfotografier viste hvitning av netthinnen på den bakre polen med et makulært kirsebærrødt flekkmerke. Bomullsvattlappene ble også funnet langs det øvre større buegangsområdet. OCT-skannbildet viste generell heving av netthinnen med hyperreflektivitet i den indre netthinnen. Videre viste det brede FFA-feltet en markert forsinket arm-til-netthinne-tid og arteriovenøs transitttid i venstre øye. Det var ingen bevis som tydet på IOI inkludert inflammatoriske tilstander i det fremre kammeret, uklarhet i glasslegemet, vaskulær kappe rundt netthinnen og infiltrasjoner i netthinnen. Perivaskulær lekkasje eller flekking som tydet på en retinal vaskulitt ble heller ikke identifisert i FFA-bildene. Med diagnosen CRAO ble paracentesis av det fremre kammeret utført umiddelbart, og et topisk intraokulært trykksenkende middel, oral steroid og oral anti-blodplate middel ble administrert i 1 måned. Ingen ytterligere intravitreale anti-VEGF injeksjoner ble utført. En måned etter hans siste injeksjon ble hans BCVA opprettholdt som å telle fingre. Ingen bevis på posterior IOI ble fortsatt observert, og progresjonen av atrofisk tynnning av det indre netthinnen som ble indusert av ischemi ble også lagt merke til på OCT-skanningen. Videre evalueringer om en mulighet for kardiovaskulær embolisme inkludert ultralyd av hjertet eller halspulsåren kunne ikke utføres, fordi han nektet ytterligere undersøkelser for øynene. Det var ingen forbedring i synsstyrke i løpet av oppfølgingsperioden på tre måneder til tross for langvarig oral steroid- og antiblodplate-medisinering. Det var ingen gjentakelse av nAMD i løpet av tre måneder etter at injeksjonen med brolucizumab i øyet ble avsluttet. En generell atrofisk retina med sklerotiske kar ble funnet på fundus-fotografiet i venstre øye, og indre retinal tynning forårsaket av ischemi var mer fremskreden på OCT-skanningen tre måneder etter forekomsten av CRAO.