En 63 år gammel mann ble tatt inn på et lokalt sykehus med feber og hypoksi. Pasienten hadde opplevd luftveisproblemer og svimmelhet uten å hoste i løpet av 1 dag før det første besøket. Han hadde en historie med høyt blodtrykk og subaraknoidal blødning, og var allergisk mot penicillin. Han hadde blitt foreskrevet OJT 6,0 g/dag (Kracie Holdings, Ltd) de siste 4 ukene. Han var en tidligere røyker og hadde ikke opplevd noen episoder med gjenopptakelse av røyking. Kroppsvekten hans var 55 kg. Hans første vitale tegn var som følger: Glasgow Coma Scale score, 15 (E4V5M6); blodtrykk, 114/86 mmHg; hjertefrekvens, 100 b.p.m.; respirasjonshastighet, 42 pust/min; oksygenmetning, 65 % mens han pustet i omgivende luft; og kroppstemperatur, 38,7 °C. Han ble overført til sykehuset vårt samme dag, intubert og plassert på en respirator. Den første arterielle blodgassanalysen viste pH 7,40, PaCO2 52 mmHg, PaO2 63 mmHg, HCO3 - 32,2 mmol/L, og laktat 10 mg/dL ved FIO2 0,75. Blodprøver viste en forhøyet inflammatorisk respons, med et antall hvite blodceller på 9700/mm3, eosinofil-antall på 0,0/mm3, og serum C-reaktivt protein på 18,5 mg/L. Følgende autoantistoff-screening var negativ; antinukleære antistoffer, reumatoid faktor, myeloperoxidase-antinukleære cytoplasmatiske antistoffer, og proteinase-3-antinukleære cytoplasmatiske antistoffer var negative. Bakteriologiske og virologiske tester oppdaget ikke noen infeksiøse patogener, inkludert Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, og alvorlig akutt luftveis syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Ekkokardiografi avslørte en normal ejektionsfraksjon på 60%. Brystrøntgen og CT-skanning avslørte bilateral glassaktig opacitet med luftbronkogrammer og pleural effusjon. I lys av den kliniske presentasjonen kunne mild hydrostatisk pulmonær ødem være mulig, men de mest sannsynlige diagnosene var legemiddelindusert interstitiell lungesykdom og alvorlig ARDS på grunn av OJT. Han ble tatt inn på intensivavdelingen og startet med meropenem og azithromycin, intravenøs methylprednisolon (80 mg/dag), og ble plassert i en pronasjonsposisjon (16 timer/dag). Han ble satt under dyp sedasjon for å undertrykke pusteanstrengelser uten neuromuskulær blokade. I ventilatoren ble det satt en tidevannsvolum begrenset til ≤8 ml/kg, og positivt end-expiratory trykk ble opprettholdt over 10 cmH2O. Alle orale medisiner ble avbrutt. På dag 3 ble pasientens luftveisproblemer bedre. PaO2/FIO2-forholdet var 238 ved FIO2 0,40 og nivået av hjerne-natriuretisk peptid var 35,2 pg/mL. Posisjonering i liggende stilling og antimikrobiell behandling ble avsluttet, ventilatoren ble satt ned og dyp sedasjon ble endret til lett sedasjon. Pasienten ble utventilert på dag 4. På dag 7 var oksygenmetningen 97 % ved 1 L/min oksygen via nesekanyle og den grå glasuren var redusert. Metylprednisolon ble endret til oral prednisolon og dosen ble redusert til 40 mg/dag. Den kliniske forløpet på intensivavdelingen er beskrevet i figur. På dag 12 var nivået av Krebs von den Lungen-6 (KL-6) 798 U/mL. Pasienten ble utskrevet på dag 16. Dosen av prednisolon ble redusert basert på kliniske forløpindikatorer for interstitiell lungesykdom som KL-6 og brystrøntgen: 40 mg på dag 7, 20 mg på dag 10, 15 mg på dag 20, 10 mg på dag 26, 7,5 mg på dag 40, 5 mg på dag 61, 2,5 mg på dag 89, og ble avsluttet på dag 116.