En 53 år gammel mann ble tatt inn på akuttmottaket og klaget på smerter i venstre iliac fossa som hadde vart i 6 timer, sammen med feber, kvalme, anoreksi og generell tretthet, men uten kardiovaskulære manifestasjoner. Han hadde gjennomgått mitral annuloplasty med en 24 mm ring for posterior mitral ventrikel prolaps 4 år tidligere, etterfulgt av ytterligere mitral ventrikel reparasjon for tilbakevendende mitral regurgitation (MR). Den histopatologiske undersøkelsen hadde ikke avslørt noen IE, men alvorlig myxomatøs degenerasjon av en mitral sene, som ble antatt å ha forårsaket ruptur av en mitral chordae og utløst MR. Etter kirurgisk reparasjon valgte pasienten å forlate sykehuset før tiden til tross for vedvarende lavgradig feber. Da han kom tilbake to måneder senere, viste undersøkelsen en klar mental status, kroppstemperatur på 37,6 °C, blodtrykk på 87/55 mmHg og en puls på 85 bpm. Den perkutane oksygenmetningen på romluft var 95 %. Han hadde ingen hørbar patologisk hjertemurmur, ingen manifestasjon av kardial dekompensasjon og ingen tegn på tromboembolisme. Abdomen var imidlertid litt oppblåst med en smertefull venstre iliac fossa og en følsomhet ved palpasjon. Det hvite blodcelleantall var 25,2 × 103/mm3 (granulocytter 88,9 %, lymfocytter 3,5 %) og 235 × 103/mm3 blodplater, og hemoglobinkonsentrasjonen i blodet var 11,1 g/dl, og konsentrasjonen av C-reaktivt protein var 6,36 mg/dl. En vanlig film av abdomen viste dilaterte små og store tarmkanaler med niveauformasjon. En foreløpig diagnose av ileus ble først laget av konsulent-gastroenterologer. En abdominal CT-skanning med kontrast viste lavdensitetsområder i leveren, milten og begge nyrene, som førte til at pasienten ble henvist til en kardiolog for evaluering av flere embolier, som antagelig var forårsaket av ileus. En transokardiografisk ekkokardiografi viste ingen signifikant MR, selv om mitralklaffen var fortykket, som ikke ble observert etter den forrige reparasjon av mitralklaffen. Den venstre ventrikulære end-diastoliske og end-systoliske diameter var 47 og 31 mm, og ejektionsfraktion var 63 %. En transesofagisk ekkokardiografi ble utført, som viste en tydelig mobil vegetasjon og en dekselring fra den fremre mitralklaffen. Til tross for en separasjon av ringen fra den fremre aspekt av mitralklaffen under diastole, ble det ikke observert noen signifikant MR. Den fremre dekselring fra mitralklaffen var plassert midt i mitralåpningen og i kontakt med den fremre klaff, ikke den fremre klaff, under systole, når klaffene ble presset mot atrium. Følgelig, under diastole, ble klaffen åpnet mot ventrikkelen og dekselringen forble i sin stilling, løsrevet fra klaffen. Aktiv ileus ble diagnostisert som årsaken til flere embolier og sepsis. Intravenøs gentamicin, 40 mg t.i.d, og ampicillin, 1,5 g b.i.d, ble administrert umiddelbart etter inntaket. En hjerneskanning og en MR viste hverken hjerneslag eller aneurisme. Etter at pasienten ble tatt inn på hjerte- og karkirurgisk avdeling, økte kroppstemperaturen hans til 39,4 °C. Han ble 2 dager senere operert for å erstatte mitralklaffen for å håndtere annuloplastiringens deksellukning, forestående gjentatt embolisering og ukontrollert infeksjon. Intraoperativ undersøkelse bekreftet tilstedeværelsen av en deksellukning i den fremre delen av mitralklaffen: Høy- og lav-kraft histopatologiske mikrofotografier viste ødeleggelsen av de tre lagene i den fremre mitralklaffen, med Gram positive kokker sammen med alvorlig betennelse og nekrose i klaffvevet: Alle blodkulturene var positive for koagulase-negative stafylokokker, i samsvar med histopatologien. Fire dager etter operasjonen ble intravenøs ampicillin erstattet med vancomycin, 0,5 g t.i.d på grunn av resistens mot ampicillin. Den postoperative forløpet var uten hendelser med oppløsning av manifestasjonene av abdominal sykdom uten videre behandling og, over en oppfølging på 18 måneder, forble pasienten fri for gjentakelse av IE.