En 8 år gammel, 17,1 kg, kastrert engelsk cocker spaniel ble vist til kardiologitjenesten ved forfatterens institusjon for evaluering av abdominal distensjon. Dette problemet, sammen med intoleranse for trening, ble tydelig for eierne en uke før presentasjonen. I tillegg ble det rapportert om mild hoste under opphisselse i omtrent 2 uker. Den henvisende veterinæren utførte en diagnostisk abdominocentesis og henviste deretter hunden til en mobil ultralydtjeneste for et ekkokardiogram. Basert på resultatene av disse undersøkelsene ble kongestiv høyre-sidig hjertesvikt som et resultat av pulmonal hypertensjon mistenkt å være årsaken til abdominal distensjon. Deretter ble den henvisende veterinæren sendt en blodprøve til et veterinærlaboratorium for en antigen test for Angiostrongylus vasorum. Denne testen var positiv. Behandling med oral furosemid (20 mg/hund BID) og oral milbemycin (milbemycin oxime 12,5 mg med praziquantel 125 mg/hund en gang i uken) ble startet. På grunn av mangelen på klinisk forbedring i løpet av de første dagene av behandlingen ble hunden henvist til kardiologitjenesten ved forfatterens klinikk. Hunden hadde aldri vært i endemiske områder av Dirofilaria immitis og det var ikke kjent at den hadde noen historie med traumer. Ved presentasjonen var hunden lys, våken og responsiv med en kroppstilstand på 6 av 9. Abdominal distensjon var tydelig med en positiv fluidbølge. Ingen tegn på anstrengt pust ble lagt merke til. Respirasjonshastigheten var 24 pust/min og pustemønsteret var kost-abdominal. Femoralpulsen var moderat sterk, regelmessig, symmetrisk og uten pulsunderskudd, med en frekvens på 108/min. Slimhinnene var rosa med en kapillærfyldningstid på under 1 sekund. Et systolisk hjertemurmur av grad 4 av 6 ble hørt over den høyre hjertespissen. Ingen jugularvenøs distensjon ble observert; imidlertid var hepato-jugulær reflukstesten positiv. Transthoracic ekkokardiografi ble utført ved hjelp av 2-dimensjonal M-modus, farge-Doppler, pulserende bølge-Doppler og kontinuerlig bølge-Doppler via standardvisninger [,]. Ekkokardiografisk undersøkelse bekreftet den tidligere mistenkte alvorlige pulmonale hypertensjonen. En trivial mengde perikardiell effusjon var synlig uten ekkokardiografiske tegn på hjerte tamponade. Den høyre ventrikkelen viste alvorlig konsentrisk og eksentrisk hypertrofi. Det var alvorlig tricuspid-ventil regurgitasjon tilstede med en systolisk høyre ventrikulær til høyre atrialt trykkgradient på 135 mmHg (referanse: 0,80-1,15) bestemt med kontinuerlig bølge-Doppler-teknikk ved hjelp av den forenklede modifiserte Bernoulli-ligningen [,,, ]. To-dimensjonal ekkokardiografi avslørte en flail anterior leaflet av tricuspid-ventilen. På denne leaflet kunne chordal rester bli gjenkjent Den pulmonale trunk og venstre og høyre pulmonale arterier viste alvorlig ensartet dilatering (pulmonal trunk til aortaforhold på 1,53; referanse: 0,80-1,15) og en fysiologisk regurgitasjon jet [, ]. Den pulmonale arteriehastighetsprofilen evaluert med pulserende bølge-Doppler-ekkokardiografi viste rask økning av strømmen med en akselerasjon tid på 38 ms (ref. gjennomsnitt 93 ± 16 ms) []. Den høyre atrium var moderat forstørret og det interatriale septum viste utbulning mot venstre []. Alvorlig systolisk og diastolisk flatning og paradoksal bevegelse av det interventrikulære septum ble lagt merke til, som førte til en alvorlig redusert venstre ventrikulær lumen størrelse i diastole (normalisert diastolisk venstre ventrikulær intern diameter på 0,62; referanse: 1,27-1,85) og i systole (0,26; referanse: 0,71-1,26) [, ]. Den venstre atrium var av normal størrelse med et venstre atrium til aortaforhold på 1,4; ref. </=1,6) [,, ]. Ingen mitral regurgitation ble lagt merke til. Det mitral inflow mønster viste en E-bølge på 0,74 m/s (referanse 0,52-0,81 m/s) og en høy A-bølge på 1,79 m/s (referanse 0,45-0,78 m/s) på pulserende bølge-Doppler-ekkokardiografi [,,, ]. Den beregnede trykk-halveringstid fra mitral E-bølge hastighetsprofilen var 80 ms, som ble forlenget (ref. < 50 ms), noe som antydet en mitral ventil stenose [,, ]. Den systoliske strømningshastighetene i pulmonal trunk og aorta var innenfor referanseområdene (1,0 og 1,2 m/s, henholdsvis) [, ]. Fokuseret abdominal ultralydskanning viste en stor mengde ascites og en markert diffus hepatomegali med overfylte levervener og distendert caudal vena cava uten noen respiratoriske kaliberendringer [, ] Synkron EKG viste sinusrytme med positive P-bølger og negative QRS-komplekser. Baermann larval isolering fra en blandet fekal prøve fra tre påfølgende dager ble utført, som avslørte et stort antall L1 larver av Angiostrongylus vasorum []. Fekal sedimentasjon og flotasjonsteknikker var negative for parasittiske egg. En serologisk test for sirkulerende antigener (Angio Detect®, IDEXX) ble utført fra en blodprøve, som fortsatt var positiv. De daglige orale furosemid- og ukentlige milbemycinoksim-behandlingene ble stoppet, og orale fenbendazol (50 mg/kg SID i 14 dager) og orale sildenafil (1,4 mg/kg BID) tabletter ble foreskrevet, og hunden ble utskrevet. En ny kontrollundersøkelse ble planlagt om 6 uker. Ved 6 ukers kontrollundersøkelse rapporterte eierne at alle tidligere kliniske tegn var forsvunnet, som abdominal distensjon, hoste og intoleranse mot trening. Fysisk undersøkelse avslørte en klar, våken og responsiv hund, med en kroppstilstand på 6 av 9. Hunden hadde tapt 2,6 kg i denne perioden og veide 14,5 kg. Abdominal distensjon var ikke lenger tydelig. Respirasjonshastigheten var 40 pust/min, og pustemønsteret var costo-abdominal. Femoralpulsen var moderat sterk, regelmessig, symmetrisk og uten pulsdefekt med en frekvens på 92/min. Slimhinnene var rosa med en kapillærfyldningstid på mindre enn 1 sekund. Et grad 2 systolisk hjerteslag ble hørt over den høyre hjertespissen, samt et grad 1 systolisk hjerteslag med maksimal intensitet i mitralklapområdet. Transthoracic ekkokardiografi avslørte ingen perikardiell eller pleural effusjon. Den høyre ventrikkelen viste fortsatt en alvorlig konsentrisk og eksentrisk hypertrofi. Et grad 2 systolisk hjerteslag var fortsatt tilstede med en systolisk høyre ventrikulær til høyre atrialt Doppler-avledet trykkgradient på 90 mmHg. Den tidligere anerkjente flail tricuspid leaflet var fortsatt tilstede. Den pulmonale trunk og venstre og høyre pulmonale arterier viste fortsatt en alvorlig ensartet dilatering uten unormalt innhold (som hjerteorm eller trombus). Forholdet mellom pulmonal trunk og aorta ble redusert (1,19) sammenlignet med den første undersøkelsen. Den pulmonale arteriehastighetsprofilen var uendret med en akselerasjonstid på 40 ms (ref. gjennomsnitt 93 ± 16 ms) [,, ]. Den pulmonale ventilen viste en uendret fysiologisk regurgitasjon jet [, ]. Det venstre atriumet var fortsatt moderat forstørret og det interatriale septum bulede mot det venstre atrium. Flattening av det intrakardielle septum var tilstede, men var mindre alvorlig enn ved den første undersøkelsen. Det venstre ventrikulære lumen var normalt i diastole (normalisert diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 1,29; referanse: 1,27-1,85) []. Det venstre atriumet var av normal størrelse med et venstre atrium til aortaforhold på 1,5; ref. </=1,6) [, ]. Den mitralventilen viste en diastolisk doming og en moderat systolisk sentral regurgitasjon jet [, ]. Den mitral inflow mønster bestod av en E-bølge på 1,08 m/s og en A-bølge på 2,47 m/s. I tillegg viste E-bølgen en enda lengre halvtid (100 ms, ref. < 50 ms) enn ved den første undersøkelsen [, ]. Fokusert abdominal ultralydundersøkelse viste ikke lenger noen peritoneal effusjon. Leveren var fortsatt diffus forstørret, og galleblærens vegg var diffus tykk, i samsvar med ødem. De hepatiske venene og den kaudale vena cava var subjektivt tydelig forstørret, på samme måte som ved den første undersøkelsen. Baermann larval isolasjonstest fra en 3-dagers blandet fekal prøve ble utført, og avslørte ingen larver. En serologisk test for sirkulerende antigener ble gjentatt fra en blodprøve, og var negativ. Fortsatt daglig oral sildenafil (1,7 mg/kg BID) terapi ble anbefalt inntil neste kontroll om 2 måneder, og hunden ble utskrevet. Samtidig ble månedlig forebyggende moxidectin spot-on anbefalt for livslang bruk [] To måneder senere rapporterte eieren via e-post at hunden hadde det bra. Både toleransen for trening og bukstørrelsen hadde normalisert seg. Sildenafil ble stoppet 2 uker før denne e-postkontakten, etter gradvis nedtrapping av den daglige dosen. Eierne bestemte seg for ikke å gjennomføre en ny kontrollundersøkelse. En uke senere rapporterte eieren imidlertid om en ny episode av bukdistensjon via e-post. En undersøkelse av den henvisende veterinæren bekreftet en ny episode av ascites. Gjenoppstart av sildenafil-terapi (1,7 mg/kg, BID) resulterte i en løsning av dette kliniske symptomet innen en uke. Etter flere måneder reduserte eieren den daglige dosen av sildenafil (0,9 mg/kg, BID) på grunn av økonomiske årsaker, som igjen førte til en ny episode av bukdistensjon på grunn av ascites. Deretter ble den daglige dosen økt igjen (1,7 mg/kg, BID), som førte til en løsning av bukdistensjonen. Eierne rapporterte at hunden var klinisk frisk med daglig oral sildenafil (1,7 mg/kg BID) 6 måneder etter datoen da utradisjon av fransk hjerteorm ble bekreftet med laboratorietester ved forfatterens institusjon. Deretter fant en ny episode av ascites sted til tross for uendret sildenafil-terapi.