En 26 måneder gammel gutt ble tatt inn på den pediatriske intensivavdelingen ved Fondazione IRRCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano, Italia, på grunn av plutselig og raskt økende hevelse i nakke, ansikt og overkropp noen timer tidligere. Barnets medisinske historie hadde vært uten hendelser unntatt et ikke-produktivt hoste to måneder tidligere og nattlig intermitterende mild feber de siste 15 dagene. Administrering av oral amoxicillin 50 mg/kg/dag i 10 dager hadde ikke hatt noen effekt på hoste eller feber. Videre hadde barnet spist flere peanøtter to dager før inntaket ble lagt merke til av foreldrene. Ved innleggelsen var pasienten bevisst og orientert: hans vekt var 13 kg, kroppstemperatur 36,5 °C, puls 120/min, respirasjonsrate 36/min, blodtrykk 98/62 mm/Hg, og O2-metning 97 % i luft. Palpasjon avdekket SE over de hovne hudområdene, og en undersøkelse av luftveissystemet avdekket krepitasjoner i venstre del av brystet uten noen betydelig antydning til mediastinal forskyvning. Resultatene av kardiovaskulære og sentrale nervesystemundersøkelser var normale. Blodprøver viste normalt hemoglobin med moderat leukocytose (totalt leukocytter 15 300 mm3; differensielt antall: nøytrofile 61 %, lymfocytter 30 %). Hans C-reaktive protein nivå var 7 mg/L. Analyse av arterieblodgass viste pH 7,41, pCO2 42 mm Hg og pO2 90 mmHg. Røntgen av brystet viste betydelig utvidelse av venstre lungehilus med pneumomediastinum og SE. Bronkoskopi med fleksibel optisk fiber ble utført på grunn av mistanke om at barnet kunne ha inhalert en peanøtt. Dette utelukket tilstedeværelsen av et fremmedlegeme, men viste at den venstre hovedbronkus var delvis blokkert med caseøst materiale og at det var betydelige tegn på granulomatøs betennelse på veggen. Dette materialet ble fjernet og sendt til laboratoriet for histologisk og mikrobiologisk undersøkelse. Kontrastforsterket CT-skanning av lungene bekreftet SE og pneumomediastinum, og avslørte bilateral lymfeknude-sykdom i hilum med infiltrasjon av den tilstøtende anatomiske strukturen, og et betydelig brudd i veggen av den venstre primære bronkus som hindret luftpassasje i mediastinum og det subkutane vevet. Da en tuberkulin hudtest og polymerasekjedereaksjon (PCR) for M. tuberculosis på bronkialt materiale og gastrisk aspirat var positive, ble en diagnose av TB laget og det ble oppdaget at barnets mor hadde en kavitær pulmonal TB. En oral behandling med isoniazid (15 mg/kg/dag), rifampin (16 mg/kg/dag), pyrazinamid (40 mg/kg/dag) og ethambutol (23 mg/kg/dag) ble startet. SE forsvant omtrent en uke etter inntaket, og en kontrollundersøkelse etter 10 dagers behandling avslørte en betydelig økning i serumnivåer av alanin aminotransferase (478 IU/L). Dette førte til at rifampin ble stoppet etter 2 uker fra begynnelsen av behandlingen og dosen av isoniazid ble redusert til 10 mg/kg/dag. Videre ble det på grunn av bekymringer om medikamentresistens (selv om M. tuberculosis ble funnet å være helt sensitiv når kulturen ble tilgjengelig) lagt til amikacin (15 mg/kg/dag). Kortikosteroider ble ikke lagt til behandlingen. En evaluering av et gastrisk aspirat fire uker etter begynnelsen av behandlingen avslørte at behandlingen hadde eliminert M. tuberculosis. Amikacin ble stoppet, barnet ble utskrevet og det ble foreslått å fortsette en 3-medikament regime i totalt to måneder etterfulgt av en 2-medikament regime i syv måneder, mens de returnerte periodisk for ytterligere kontroller.