En 68 år gammel kvinne uten tidligere medisinsk historie eller komorbiditeter ble innlagt med en 1 ukers historie med progressiv dyspné i sammenheng med CHB avslørt av 12-leder elektrokardiogram (EKG). Det var ingen kliniske undersøkelsesfunn som antydet pulmonal hypertensjon, men det var bevis på LV-svikt. Hun ble satt på en intravenøs infusjon av isoprenalin for kronotropisk støtte. En TTE ble utført for å utelukke strukturell hjertesykdom og bekreftet normal biventrikulær størrelse og systolisk funksjon. Det var imidlertid moderat tricuspid regurgitation (TR) og hennes topp TR jet hastighet (TR vel) ble målt til 4,6 m/s som resulterte i en estimert RVSP på 99 mmHg [forutsatt et gjennomsnittlig høyre atrialt trykk (RAP) på 15 mmHg]. Interessant nok ble hennes RVOT hastighet-tid integral (VTI) også tilfeldigvis bemerket å være betydelig forhøyet til 23,9 cm (se). En akutt CT pulmonal angiogram rapporterte ingen bevis på pulmonal embolisme (PE) og, viktigst, viste ingen bevis på pulmonal arteriell dilatasjon som ofte er forbundet med kronisk pulmonal hypertensjon. Hun fortsatte med implantasjon av en permanent dual-chamber PPM uten komplikasjoner. Pasienten kom tilbake for ytterligere invasiv vurdering av hennes mulige pulmonale hypertensjon 4 uker senere. Hennes gjentatte TTE avslørte reduksjoner i TR alvorlighetsgrad til mild, TR vel til 2.9/s, med parallelle reduksjoner i hennes RAP til 3 mmHg og estimert RVSP til 37 mmHg. Hennes RVOT VTI ble målt tilsvarende lavere på 14 cm. Høyre hjertekateterisering (RHC) bekreftet relativt normal pulmonal hemodynamikk med en invasiv gjennomsnittlig RAP på 4 mmHg, pulmonale arterielle systoliske/diastoliske trykk på 20/6 mmHg, gjennomsnittlig pulmonale arterielle trykk på 12 mmHg, gjennomsnittlig pulmonale kapillære kile trykk på 3 mmHg, hjerteytelse (ved termodilution) på 4.4 L/min, og beregnet pulmonal vaskulær motstand (PVR) på 2.0 Wood enheter. Vi gjennomgikk deretter vår ekkokardiografiske database og identifiserte 250 pasienter som hadde CHB og ble underkastet TTE studier før PPM implantasjon. Ytterligere to pasienter fra denne kohorten med både baseline og post-PPM TTE viste lignende hemodynamiske profiler av initial økning i TR vel, RAP, RVSP og RVOT VTI, som deretter ble betydelig forbedret etter gjenoppretting av AV synkronitet ved permanent pacing (se).