En 40 år gammel mann som ble vurdert og behandlet for nyreproblemer på grunn av antineutrofil cytoplasmatisk antistoff (ANCA)-assosiert vaskulitt, ble innlagt på vår nefrologiseksjon med plutselig utbrudd av smerter i øvre del av magen etter tre sykluser med steroidpulsterapi. Resultatene fra en nylig nyrebiopsi var ikke tilgjengelige. Til tross for konstante og sterke smerter i magen, var pasientens mage myk og flat. Serumkreatininet var 5,65 mg/dl, og urinstofnitrogenet i blodet var 47,9 mg/dl. Selv om de første vitale tegnene var innenfor normale grenser (puls, 97 slag per minutt, blodtrykk, 109/69 mmHg, og respirasjonsrate, 24 per minutt), falt pasientens blodtrykk gradvis, og pasienten ble bevisstløs. Laboratoriefunnene var som følger: serum hemoglobin, 3,4 g/dl; hematokrit, 10,3%; leukocytter, 20,230/mm3; og serum C-reaktivt protein, 0,55 mg/dl. Pasienten ble satt i hemoragisk sjokk og ble henvist til kirurgisk avdeling for videre undersøkelser. Kontrastforsterket datatommografi avslørte intraabdominal blødning, hematomer rundt milten og ekstravasasjon av kontrastmiddel i milten (). På grunn av mangelen på noen nylig traumer, diagnostiserte vi atraumatisk miltbrist. Den hemoragiske sjokken førte til hjertelungestans, som pasienten ble frisk fra spontant. Trans-arterial embolisering var kontraindisert på grunn av en tidligere historie med utskiftning av aortaklaffen for Stanford type B aortadisseksjon. Et anastomotic aorta aneurisme ble dannet etter operasjonen, og den celiac arterien stammet fra det falske lumen, så akutt splenektomi ble planlagt. Et stort volum intraabdominal blod og hematom ble fjernet under akutt laparotomi. Blødning ble observert fra den øvre grensen av milten, og intraoperativ blodtap var 880 ml, inkludert det evakuerte hematomet. Fordi CT hadde bekreftet arteriell blødning i milten, ble splenektomi utført etter ligering av miltarterien. Miltens vekt var 582 g, og det resekterte prøven inneholdt et miltblødning (). Patologisk undersøkelse avslørte en blanding av blodpropper og infarkerte lesjoner, sammen med alvorlig infiltrasjon av nøytrofiler (a, b). Nekrotiske kar var tilstede i det infarkerte området, med omkringliggende mikroabscessdannelse. Den histopatologiske diagnosen var miltbrist med miltblødning. De histopatologiske funn fra den tidligere nyrebiopsien ble tilgjengelige etter splenektomi, og avslørte infiltrasjon til tarmcellene og nyretubuli (c). Infiltrasjon av rikelige inflammatoriske celler indikerte infeksjonsrelatert glomerulonefritt snarere enn ANCA-assosiert vaskulitt. Pasienten ble ventilert postoperativt og fikk dialyse i intensivavdelingen. Postoperativ forløp var uten hendelser og pasienten ble overført til nefrologisk avdeling på postoperativ dag 8 for videre behandling for nyresvikt. På postoperativ dag 10 ble pasienten febril og det ble mistenkt infeksjon, selv om blodkulturer var negative. Gjentatt kontrastforsterket dataskjermbilde avslørte utvidelse av et aorta pseudoaneurisme som hadde vært tilstede før splenektomi (). Infisert aorta aneurisme med dårlig kontrollert infeksjon ble mistenkt. Selv om aorta erstatning er indikert for behandling av infisert aorta aneurisme, var pasientens generelle tilstand dårlig, så thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) ble utført som en bro-terapi på postoperativ dag 12. Pasienten ble deretter utskrevet på postoperativ dag 51, uten komplikasjoner.