En 85 år gammel mann ble henvist til sykehuset vårt for behandling av ødem i venstre underekstremitet. Hans tidligere medisinske historie inkluderte lokalisert prostatakreft og kardiogent hjerneinfarkt forårsaket av AF. Han tok warfarin (1,5 mg daglig) på den tiden. Hans protrombintid-internasjonalt normalisert forhold (PT-INR) ble sjekket månedlig av hans primærlege. Det var nesten alltid mellom 2 og 3 de siste 2 årene. Den siste PT-INR, omtrent 2 måneder før innleggelsen, var 2,66. For tre år siden, etter at prostatakreft ble diagnostisert, ble en anti-androgenisk agent og en luteiniserende hormon-frigjørende hormon agonist startet. Prostatakreft var i remisjon med disse medisinene. Han hadde ingen andre risikofaktorer for VTE. Ved innleggelsen var han febril, hjerterytmen var 96 b.p.m., blodtrykket var 170/104 mmHg, og respirasjonshastigheten var 24 b.p.m. Hans oksygenmetning var 96 % på romluft. Det var ingen åpenbar jugular venøs distensjon eller hørbare mumler. Lungefeltene var klare. Hans venstre underekstremitet var erytematøs og hoven. Laboratorieprøver viste høye nivåer av betennelse, som vist ved høyt antall hvite blodceller, 11 100/μL (referanseområde 3500–8000/μL); C-reaktivt protein, 7,55 mg/dL (<0,2 mg/dL); og d-dimer, 37,0 μg/dL (<1,0 μg/dL). Han hadde normale antinukleære antistoffer. Lupus antikoagulant, antikardiolipin IgG antistoffer og anti-β2-glykoprotein antistoffer var negative. Serumkreatininnivået var 0,86 mg/dL (0,5–1,2 mg/dL) og kreatininclearance var 62 ml/min (70–130 ml/min). Ved presentasjon var PT-INR 3,75 (0,9–1,1). Elektrokardiografi viste AF og inverterte T-bølger i V1 og V2. Kontrast-CT viste intraluminal fylling av LAA, høyre lungearterie og fra venstre overfladiske femorale vene (SFV) til venstre poplitealvene. Anticoagulasjon ble byttet fra warfarin til ufrakjonert heparin (UFH). Målet aktivert partiell tromboplastintid var 60-80 s (25-40 s). Vi administrerte UFH i en uke, uten noen endringer i symptomene. Ingen åpenbar reduksjon i størrelsen på tromben ble observert på oppfølging CT. Gitt pasientens refraktære symptomer, nektelse av å gjennomgå kateter-styrt trombolyse, og ingen absolutte kontraindikasjoner til urokinase, bestemte vi oss for å utføre systemisk trombolyse (360 000 til 540 000 enheter/dag av urokinase) i en uke for å forbedre hans akutte symptomer i underekstremitetene og forhindre post-trombotisk syndrom. Han ble deretter byttet til en DOAC etter fullstendig symptomløsning og ultralyd viste ingen nedre ekstremitet tromber. Den direkte faktor Xa inhibitor apixaban ble startet på 5 mg to ganger daglig. Forbedret CT omtrent en måned etter sykehusutskrivning viste fullstendig løsning av LAA tromben, dyp venetrombose (DVT), og pulmonal embolisme. Under 12 måneders oppfølging gikk pasienten bra med en betydelig forbedring i livskvaliteten. Venøs tromboembolisme og LAA-trombus ble ikke oppdaget ved forbedret CT etter 12 måneder.