En 55 år gammel tidligere frisk mann fra den vestlige provinsen i Sri Lanka ble tatt inn på Colombo South Teaching Hospital (CSTH) 18 timer etter et HNV-bitt. Han ble først behandlet på et sykehus i utkanten og ble senere overført ettersom han var anuri i 8 timer. Han hadde også oppkast og løs avføring. Det ble sett fangmerker på den femte venstre tåen med smerter, minimal hevelse og to blærer på fotens rygg. Den drepte slangen ble identifisert av den medisinske offiseren som en HNV. Han var bevisst og rasjonell med en puls på 100 bpm, blodtrykk 150/100 mmHg og oksygenmetning på 98%. Det var ingen blødningstendenser eller nevrologiske manifestasjoner. Hele blodets koaguleringstid ved sengeleie var mindre enn 20 minutter ved inntak på sykehuset i utkanten og 18 timer når han ble sett på CSTH. Polyvalent antivenom ble ikke gitt ettersom det er ineffektivt i å nøytralisere HNV-toksisitet og bærer en høy risiko for bivirkninger. De første undersøkelsene viste hemoglobin 13,2 g/dl, hvite blodceller 14,1 × 109/L, blodplater 68 × 109/L, serum natrium 143 mmol/L, serum kalium 4,2 mmol/L og serum kreatinin 3,2 mg/dl. På den andre dagen viste de hematologiske undersøkelsene hemoglobin 10,5 g/dl, hvite blodceller 14,1 × 109/L og blodplater 58 × 109/L, helblod koaguleringstid > 20 min, PT/INR 1,7 (referanseområde: < 1,1) og APTT 48 s (30–40s). Totalt bilirubin 62,14 μmol/L (5–21) med direkte bilirubin 10,08 μmol/L (< 3,4), serum alanintransferase (ALT) 171 U/L (10–40), serum aspartat transferase (AST) 808 U/L (10–35), kreatinkinase (CK) 750 U/L (15–105), serum laktat dehydrogenase (LDH) 2370 U/L (230–460) og serum kreatinin var 409 μmol/L (70–120). Blodbildet viste fragmenterte røde celler og trombocytopeni som tydet på mikroangiopatisk hemolytisk anemi (MAHA). I lys av trombotisk mikroangiopati (TMA) ble han transfusert med friskt frosset plasma med forbedring av INR og APTT. Pasienten ble satt på hemodialyse på grunn av akutt nyreskade (AKI). På den tredje dagen ble han tachypneisk med desaturasjon og blodgasser avslørte PH 7.21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg HCO3 12.4 mEq/L. Han ble intubert og startet på mekanisk ventilasjon. Blødning gjennom endotrakealrøret ble notert, men det var ingen blødning fra andre steder. Brystrøntgen avslørte bilateral alveolar skyggelegging som tydet på pulmonale blødninger. På dette tidspunktet var hans blodplateantall 56 × 109/L, INR 1.1, APTT 40 s, tromboelastometri viste bare en mangel på blodplater. På grunn av den livstruende naturen til situasjonen ble han startet på intravenøs methylprednisolon 1 g pulsbehandling daglig sammen med FFP og blodplatetransfusjoner. Det var en rask forbedring av hypoksi med oppløsning av brystrøntgenendringer i løpet av de neste 48 timene. Vi avbrøt steroidbehandlingen etter 3 dager ettersom det ikke var noen ytterligere blødning og brystrøntgenendringer ble løst. På grunn av vedvarende TMA, som ble påvist ved ytterligere nedgang i hemoglobin (8 mg/dl) og blodplater (28 × 109/L), ble plasmaferese startet og fortsatte i 6 sykluser. Til tross for effektiv behandling av TMA, utviklet pasienten tørr gangren av tær på begge føtter (Fig.