En 70 år gammel mann som tidligere ble behandlet for stabil alkoholisk leversykdom, ble presentert med gradvis progressiv diffus abdominal smerte assosiert med oppkast og forstoppelse i 7 dager. Fysisk undersøkelse avslørte gassfylt abdominal distensjon uten ømhet eller masse. Han hadde en historie med 2 laparotomioperasjoner i fortiden, begge for tarmobstruksjon sekundært til enterolitt-impaksjon som ikke hadde løst seg med konservative tiltak. Ved første operasjon for 3 år siden ble det funnet en 3 × 5 cm hindrende enterolitt i ileum 20 cm proksimalt til ileokokkalt forbindelsesledd. Dette ble fjernet gjennom en enterotomi og det berørte segmentet av ileum ble fjernet med primær ende-til-ende anastomosis. Det ble ikke identifisert noen divertikula eller andre utløsende faktorer. Histopatologien av den resekterte tynntarmen ble rapportert å ikke ha noen spesifikke funn. Han ble deretter operert to år senere med lignende symptomer. Ved den andre operasjonen var funnene igjen lik de fra den første operasjonen med en fastlåst enterolitt i midtre ileum sammen med minimale adhesjoner. Han ble operert for enterotomi og fjerning av enterolitt. Etter den andre operasjonen var han asymptomatisk frem til denne presentasjonen. Ved den nåværende presentasjonen var hans hematologiske og biokjemiske arbeid normalt og abdominal radiografi var ikke avgjørende. USG avslørte en normal studie. Han ble i utgangspunktet behandlet konservativt for adhesiv tarmobstruksjon. På grunn av pasientens generelle tilstand og mangel på fasiliteter kunne ikke CT-skanning og endoskopi utføres. Etter en mild initial symptomatisk forbedring utviklet han gradvis og progressiv abdominal oppblåsthet med smerter og forstoppelse. Han mistenkte adhesiv obstruksjon og hadde i tankene muligheten for en tilbakevendende enterolitisk tarmobstruksjon, og ble tatt for en eksplorativ laparotomi. På bordet funn var de av en tilbakevendende enterolitisk 5 × 5 cm i størrelse påvirket i midtelieum med flere tette serøse adhesjoner og bånd som vist i figurene og. Bortsett fra dette ble det ikke identifisert andre unormale funn. Enteroliten ble fjernet gjennom en ileal enterotomi etterfulgt av primær lukking av enterotomi. Enteroliten ble ikke sendt for biokjemisk analyse ettersom den ikke kunne bidra med ytterligere informasjon fra et ledelsesmessig synspunkt. Hans etteroperative forløp var stormfullt og utviklet et bristet buk på den 8. etteroperative dagen som krevde masseoperasjon. Men etter dette viste han gradvis og jevn forbedring. Etter et totalt opphold på 6 uker ble han utskrevet i en stabil tilstand og hadde forbedret seg ved oppfølgingsbesøket 3 måneder senere. Ved oppfølgingsbesøket ble han rådet til å unngå en kost med høyt innhold av grovfôr og bruke avføringsmidler på PRN-basis, i den tro at dette ville hjelpe ham å unngå en ny lignende episode.