En 45 år gammel mann som veide 50 kg ble tatt inn på intensivavdelingen for hjertebehandling med en klage på bilateral hevelse i underekstremitetene og dyspné ved anstrengelse. Han var i funksjonsklasse 3. Han hadde ikke noen historie med sykehusinnleggelser. Det ble heller ikke nevnt noen familiehistorie med hjertesykdom. Han rapporterte en forverring av symptomene i den siste uken før inntaket. Ved inntaket var han i stabil tilstand og blodtrykket var 107/89 mmHg, hjerterytmen var regelmessig og 99 slag per minutt, respirasjonsraten var 26 pust/min, og han var feberfri. Oksygenmetningen, i ro, med fingerpulsoximeter i pekefingeren var 97%. Ved den primære fysiske undersøkelse fant vi grad 2+ av nedre lemmerødem (), og hjertelyd viste et mykt systolisk murmur av grad 2/6 på både høyre og venstre brystbengrense uten noen bevis på diastolisk murmur og "tumorplop" i apex. Laboratoriefunn viste en mild hypokrom mikrocytisk anemi (hemoglobin = 10,9 g/dl, hematokrit = 34,9%, gjennomsnittlig corpuscular volum = 71,96 fl, og gjennomsnittlig corpuscular hemoglobin = 22,47 p.g). Brystrøntgen (i bakre-fremre syn) viste økt kardiothoracic forhold. Aortabuen var normal, hovedpulmonalarterien ble sett flat og høyre nedadgående pulmonalarterien ble økt (). I elektrokardiogram var det ingen tegn på unormale ledende veier. Hjerterytmen var sinus takykardi (). Pasienten ble henvist til en enhet for ekkokardiografiske studier; ekkokardiografi viste en gigantisk bevegelig masse på høyre side av hjertet (11,4 × 4,2 cm) festet til det intraatriale septum. Inferior vena cava var plethorisk og tricuspid ventil (TV), funksjon ble forstyrret av denne gigantiske massen. RV funksjon ble redusert (Tricuspid annular plane systolic excursion = 0,85 cm) (). Pasienten ble planlagt for åpen hjertekirurgi. Generell anestesi ble utført med median sternotomi. Mild hypotermi-strategi (33,0 ° C) ble etablert under kardiopulmonær bypass. Under en anoxisk arrest ble en enkel aortisk kryss-klemme utført, og deretter ble svulsten helt fjernet gjennom en høyre langsgående atriotomi. Massen ble henvist til histopatologisk analyse. Basert på den mikroskopiske evalueringen, så myxoid matriks rik på mucopolysakkarider og polygonale celler ut som en stjerne og hekleform uten atypiske trekk, forenelig med ikke-ondartet myxoma. Under hjertekirurgi og etter fjerning av svulst ble saltvannsprøve utført av hjertekirurg. I henhold til denne prøven konkluderte kirurgen med at den uriktige funksjonen av TV var på grunn av masse. Etter én måned med utskrivning ble pasienten vår tatt inn på hjerteavdelingen igjen og klaget på hjertebank. På elektrokardiogrammet var hjerterytmen atrialt flimmer (). Ekkokardiografi av pasienten, som vist i, indikerte at RV og RA var sterkt utvidet, og RV-systolisk funksjon var sterkt svekket. TV hadde dårlig tilpasning av brosjyren (2 cm), med alvorlig fri lavtrykksregurgitering [trikuspid regurgitering (TR)], og mild pulmonær insuffisiens. På grunn av hemodynamisk ustabilitet ble hjerterytmen konvertert til normal sinusrytme ved synkronisert sjokk. På grunn av alvorlig lavt trykk TR, var pasienten kandidat for TVR, TVR kirurgi ble utsatt til 6 måneder etter myxoma eksisjon. I løpet av denne tiden ble pasienten nøye overvåket og kontrollert med medisinering.