En 4-årig spayed hunhundehvalp med blandet race blev henvist med en 1-måneds historie om opkastning og progressiv generaliseret svaghed. På tidspunktet for præsentationen var den generelle fysiske undersøgelse upåfaldende. Den neurologiske undersøgelse afslørede motion intolerance, med udviklingen af svaghed, der startede i bagbenene og udviklede sig til en ikke-ambulant slap tetraparese med nakkeventralvæggen, som blev lindret ved hvile og bilateral symmetrisk reduktion af patellar, tibial kranial og tilbagetrækning af reflekser. Hunden viste mild dysfagi karakteriseret ved nedsat og vanskeligt synkning og hypersalivation. Den neurologiske undersøgelse tydede på en generaliseret læsion af det nedre motorneuron system. Den neurologiske undersøgelse blev efterfulgt af en udvidet laboratorieanalyse, herunder blodtælling, serum biokemi profil, koagulation og urinanalyse, og bryst røntgen. De hæmatologiske abnormiteter var en mild stigning i WBC (13,1; reference intervaller (RR): 5,37-12,39 × 103/mcl) karakteriseret ved neutrofilie (11.135; RR: 2,778-8,220 × 103/mcl), lymfocytose (1.179; 1.009-3.471 × 103/mcl), og monocytose (655; RR: 155-537 × 103/mcl). Biokemi afslørede en signifikant stigning i creatine kinase (CK) (7,934; 39-168 U/l) med en mindre alvorlig stigning af aspartat aminotransferase (AST) (389; 16-39 U/l) og alanin aminotransferase (ALT) (302; 15-79 U/l), moderat forhøjet C reaktiv protein (4.54; RR: 0.01-0.41 mg/dl), og hyperferritinemia (776; RR: 38-272 ng/ml). Urinalyse var inden for normale grænser. Den thoracic røntgen viste en diffus dilateret esophagus og blødt væv opacitet i den mediastinale kranium. Den diagnostiske mistanke var en form for erhvervet MG associeret med en mediastinal masse, selvom klinisk polymyositis ikke kunne udelukkes fuldstændigt. En 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) af neostigmine (Prostigmina®) blev administreret intramuskulært for at støtte vores første mistanke. Efter få minutter viste hunden et positivt resultat, med øget muskulær styrke. En computertomografisk (CT) scanning undersøgelse viste en afrundet mediastinal neoformation, karakteriseret ved heterogen udseende på grund af tilstedeværelsen af cystiske intraparenchymale områder og associeret med normale mediastinale sternale og mediastinale lymfeknuder. CT scanning viste også en udvidelse af hele spiserøret og maven, hovedsageligt på grund af gas. Disse fund bekræftede en moderat megaesophagus og tilstedeværelsen af en mediastinal masse. En cytologisk undersøgelse og efterfølgende en tru-cut biopsi af mediastinal masse blev udført med ikke-diagnostiske resultater. Antistoffer mod ACHRs var stærkt understøttende af MG (5,23 nmol/l; normal hos hunde < 0,6 nmol/l). Hunden blev behandlet med neostigmine terapi (Prostigmina®) ved 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, som viste mild forbedring af muskulær svaghed. Den mediastinale masse blev kirurgisk fjernet ved en median sternotomi. Histologi af den formalin-fikserede prøve afslørede en kapsuleret, vel afgrænset, ikke infiltrativ neoplasme, sammensat af plader og ledninger af mildt pleomorfe, spindelvæv til ovale celler, multifokalt foring af varierende størrelse cyste rum, ofte fyldt med eosinofil sekretorisk materiale. Neoplastiske celler blev associeret med et moderat antal lymfocytter, der dannede små multifokale aggregater (). For at yderligere karakterisere neoplasmen blev immunhistokemi udført ved hjælp af den automatiserede immunostainer Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Tyskland). Antistoffer producent, kilde, klon og fortynding er angivet i. Teknikken til antigen unmasking blev udført som angivet af producenten. Neoplastiske celler udtrykte cytokeratin, som udviste stærk cytoplasmatisk farvning inden for neoplastiske celler, der forede cyster, mens de havde en svag til moderat intensitet i faste områder. Sjældne aggregater af desmin og muskel actin udtrykkende celler, tolket som myoid celler, blev også påvist. Ifølge WHO-klassifiseringen, basert på anatomisk plassering og morfologiske og fenotypiske egenskaper, ble det stilt diagnosen thymom av type A. Dagen etter operasjonen ble dysfagi gradvis forverret, og kliniske respiratoriske tegn med takypné, dyspné og hoste dukket opp. Pasienten var hypertemisk [40 °C (104 °F)]. Revurdering av blodprøver viste en forverring av de inflammatoriske parametrene. Blodtallet viste en alvorlig økning i leukocytter (38; 5,37–12,39 × 103/mcl) karakterisert ved neutrofili (33 820; 2 778–8 220 × 103/mcl) med tilstedeværelse av båndede neutrofiler (1 140 × 103/mcl) og av toksiske neutrofiler og cytoplasmatisk skumming oppdaget ved blodsporeanalyse. Serumkjemiprofilen viste en alvorlig økning av C-reaktivt protein (15,88; 0,01–0,41 mg/dl). Et alveolært mønster som var i samsvar med aspirasjonspneumoni, var tydelig på thoraxrøntgenbilder. Oksygenbehandling med neseslange og fire kvadrant-antibiotikabehandling med amoxicillin-klavulansyre [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) og enrofloxacin [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] ble raskt startet. Noen timer senere ble en tredje grads atrioventrikulær blokkering observert, og dysfagi og respiratoriske tegn forverret, noe som førte til induksjon av generell anestesi for å beskytte de nedre luftveiene og for å opprettholde pasienten under mekanisk ventilasjon. Utseendet av en alvorlig arytmi antydet utbruddet av myokarditt, og økningen i serum troponiner (1,34 ng/ml, 0,05–0,24 ng/ml) støttet denne diagnostiske hypotesen. Under mekanisk ventilasjon ble arytmien dramatisk forverret opp til hjertelungebetennelse på den andre post-kirurgiske dagen. En nekropsi ble utført. Den viktigste makroskopiske funn var en diffus megaesophagus. Et lite antall hvite, små flekker var også synlige på myokardets overflate, med tilfeldig fordeling. Den etterfølgende histologien av hjertet viste at myokardet var infiltrert av en alvorlig multifokal til koaleserende inflammatorisk prosess, hovedsakelig sammensatt av lymfocytter, blandet med et lavere antall makrofager, plasmaceller og nøytrofiler, og sjeldne gigantiske flerkernede celler, med opptil fem tilfeldig plasserte kjerner. Inflammatorisk infiltrat var forbundet med små foci av nekrotiserende kardiomyocytter med hypereosinophil cytoplasma, tap av kryssstriasjoner og piknotiske kjerner (). En lignende inflammatorisk prosess som besto av flere, varierende store foci av nekrotiserende myositt involverte også esofageal og diafragmatisk skjelettmuskel. Immunohistokjemi (IHC) ble utført for å karakterisere betennelsen som involverte myokardet, esofagus og diafragmatisk skjelettmuskel: den inflammatoriske cellepopulasjonen som infiltrerte myokardet var hovedsakelig sammensatt av CD3+ lymfocytter (T-celler), blandet med et lavere antall Iba1 positive makrofager, hvorav de fleste var MHC-II positive. Sjeldne, spredte B-lymfocytter uttrykte CD20. Interessant nok uttrykte en lav andel av kardiomyocytter MHC-II i cytoplasma eller på sarkolemma. Esophageal og diafragmatiske skjelettmuskler ble også karakterisert ved en infiltrering av T-lymfocytter og makrofager. Det histopatologiske bildet var i samsvar med lymfocytisk og nekrotiserende myokarditt og polymyositt. Basert på dette beviset ble PCR for påvisning av Toxoplasma gondii og Neospora caninum utført på hjertekamreprøver for å utelukke mulige infeksjonsarter, og resultatene var negative.