En 64 år gammel mann med blandet opphav, med dårlig kontrollert type 2 diabetes mellitus (HbA1C-12,7 %/115 mmol/mol), hypertensjon, dyslipidemi og 30 års røyking med ingen tidligere historie av iskemiske hendelser eller angina, ble henvist til et senter for ikke-PCI innenfor vårt henvisningsnettverk med iskemiske brystsmerter. Han rapporterte intermitterende episoder med kortvarig (<10 min) smerte som startet 8 timer før henvisning, med påfølgende utvikling av ikke-remitterende, sentral knuste brystsmerter som nådde maksimal intensitet 2 timer før henvisning. Det første elektrokardiogrammet (ECG), gjort innen 10 minutter før henvisning, viste bevis på en dårligere STEMI () med V4R ST-forhøyelse som bekreftet høyre ventrikulær (RV) involvering. Første grads AV-blokk ble også notert, med ingen tidligere historie av pre-synkope eller synkope. Ved henvisning hadde han et blodtrykk (BP) på 128/88 mmHg og puls på 90 b.p.m. med SPO2 pusting av omgivende luft på 97%. Han hadde grad 1 hypertensiv retinopati og en ellers normal klinisk undersøkelse uten klinisk bevis på hjertesvikt. Pasienten ble gitt 1,5 millioner enheter streptokinase som en del av en farmasøytisk invasiv strategi (på grunn av utilgjengelighet av en etter-tid primær PCI-tjeneste) for reperfusjon som ble infusert over 30 minutter. I tillegg ble han gitt en ladningsdose på 300 mg aspirin, 300 mg klopidogrel, 30 mg intravenøs enoxaparin (ytterligere 80 mg subkutant etter 15 minutter), 50 mg atenolol, 40 mg simvastatin, og 10 mg enalapril. Hjertebikennere var ikke tilgjengelig i utgangspunktet. Ekkokardiografi antydet okklusjon av høyre koronararterie (RCA) med hypokinesi av nedre venstre ventrikulære (LV) vegger og redusert LV-systolisk funksjon. LV-systolisk funksjon ble beregnet til 39%. De hypokinetiske områdene var verken tynne eller ekoklare, noe som antydet akutt iskemisk dysfunksjon som årsak til myokarddysfunksjonen. Pasienten forble stabil, men ble ansett å ha mislyktes i fibrinolytisk behandling med <50 % reduksjon i ST-elevasjon og pågående brystsmerter 60 minutter etter fibrinolyse (). Han ble overført til vårt PCI-senter, hvor angiografi bekreftet kritisk, proksimal RCA-sykdom (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) som ble vellykket stentbehandlet med oppløsning av pasientens brystsmerter og oppløsning av ST-elevasjon ( og Video 1). De andre karene viste mild sykdom uten prognostiske strømbegrensende lesjoner (). Et høyt sensitivt troponin T-nivå ble målt etter PCI på 29 196 ng/L. En time etter angiografi utviklet pasienten en førstegrads AV-blokk som utviklet seg til Mobitz I og deretter til en høy grad 2:1 AV-blokk (). Dette var i fravær av nye brystsmerter eller EKG-endringer som antydet akutt stent-trombose. Han forble haemodynamisk stabil gjennom hele perioden, selv om han hadde symptomer med episoder av pre-synkope, med en minimal puls på 34 b.p.m. og uten bevis som antydet re-infarkt. I lys av hans symptomatiske bradykardi ble en midlertidig, transvenøs pacing-ledning satt inn via den høyre femorale venen og venstre på en backup-puls på 40 b.p.m. Hans beta-blokade ble stoppet og håndtert konservativt med den midlertidige pacing-ledningen som ble erstattet på dag 3 og dag 6. Han gjenvant sin sinusrytme på dag 7 etter infarkt uten bevis på AV-blokk med vellykket gjeninnføring av beta-blokade før utskrivning.