En 7 år gammel gutt ble henvist til otolaryngologiklinikken for søvnmedisin etter å ha blitt henvist av nevrologen sin for OSA (Video 1). Hans tidligere medisinske historie var signifikant for en traumatisk hjerneskade etter et hundeangrep i barndommen, som resulterte i nevrologisk utviklingsforsinkelse, posttraumatisk stresslidelse og oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitetslidelse. Han ble utsatt for et polysomnogram før evaluering, som viste mild OSA med en AHI på 1,7, REM AHI på 6,3 og en lav oksygenmetning på 92%. Ved klinisk undersøkelse ble det bemerket at mandlene hans var en +3 størrelse (75% av orofaryngeal luftvei) på Brodsky skalaen, men det var klinisk bekymring for at det kunne være flere steder med obstruksjon. Han ble utsatt for en DISE med T&A en måned senere, og ved postoperativ oppfølging trodde ikke moren hans at snorking hadde forbedret seg. Et par måneder senere, basert på DISE-funn av en retroflektert epiglottis med hypertrofi av tunge-mandlene, ble han gjennomgått en epiglottopexy med tunge-mandelektomi. En postoperativ søvnstudie utført tre måneder etter operasjonen (og fem måneder etter T&A) var bekymringsfull for forverret OSA (AHI 4,5; REM AHI 12,1; lav oksygenmetning 94%). Han ble gjennomgått en andre postoperativ DISE fire måneder etter det polysomnogrammet, som viste fullstendig kollaps av tungenes basis mot den bakre farynks. Når det ble sammenlignet med hans preoperative DISE før T&A, ble det tydelig at mandlene sannsynligvis ikke hindret luftveiene på den tiden, men holdt luftveiene åpne. Pasienten ble planlagt for en posterior midline glossektomi, men ble ikke fulgt opp.