En 69 år gammel mann med en 1-måneds historie med intermitterende hodepine og svimmelhet ble overført til sykehuset vårt på grunn av et plutselig angrep av gangforstyrrelser. Pasienten hadde ubehandlet mild hypertensjon. Fysisk undersøkelse viste ataksi, men ingen andre nevrologiske underskudd ble notert. Han hadde også ondt i halsen og kroppstemperaturen var 37,5 °C. Magnetisk resonansavbildning (MRI) viste akutt iskemisk infarkt på begge sider av cerebellum []. Magnetisk resonansangiografi (MRA) viste stenoser av venstre ICA og bilaterale vertebrale arterie (VA) okklusjoner []. Digital subtraksjon angiografi (DSA) avslørte retrograd strømning i det øvre segment av basilær arterien (BA) gjennom den høyre bakre kommunikasjons arterie (PCoA) []. Laboratorietester avslørte følgende resultater: lavdensitets lipoprotein kolesterol, 92 mg/dL (optimal); C-reaktivt protein (CRP), 5,59 mg/L (forhøyet); og erytrocyt sedimentasjonsrate, 110 mm/h (forhøyet). Som er vanlig ved aterotrombotisk slag, ble dobbel antiplatelet terapi (daglig aspirin dose på 100 mg og klopidogrel dose på 75 mg) administrert. Noen dager senere ble CRP nivået redusert og feber ble løst slik at vi anså det forhøyede CRP ved innleggelsen som et resultat av en viral infeksjon. Etter rehabilitering ble symptomene på cerebellar ataksi bedre og han ble utskrevet på dag 21. Ved utskrivning ble klopidogrel endret til cilostazol (200 mg/dag) ettersom sistnevnte har en lavere risiko for blødningskomplikasjoner. Imidlertid ble dysartri og gangforstyrrelser tilbake på dag 32, og pasienten ble tatt inn igjen. MR viste diffuse cerebrale infarkt i høyre cerebellare peduncle og venstre cerebellare halvkule. DSA oppdaget en nedgang i retrograd BA blodstrøm, som resulterte i obstruksjon i høyre anterior inferior cerebellare arterie [-]. Basert på disse resultatene ble den antiplatelet legemiddelbehandlingen gjenopprettet til aspirin 100 mg/dag og klopidogrel 75 mg/dag. På dag 36 var hans bevissthet akutt forstyrret, og MR og DSA ble utført raskt. DSA avslørte et utseende av stenose av ICA C2 delen på høyre side og redusert retrograd BA blodstrøm gjennom høyre PCoA, som ikke ble observert ved hans første innleggelse [,] Disse funnene ble mistenkt å være årsaken til hans bevissthetsforstyrrelser [] Derfor ble ballongangioplastikk utført for å utvide den høyre ICA stenosen. Denne behandlingen økte blodstrømmen i BA [] men symptomene ble ikke forbedret mye. Vaskulitt ble mistenkt på grunn av flere uforklarlige stenoser som utviklet seg i løpet av en kort periode og økningen i betennelse. Vaskulitt fortykkelse av bilateral overfladisk tidelig arterie (STA) ble bekreftet i et ekkogram, og en STA biopsi ble utført, som demonstrerte inflammatoriske reaksjoner og gigantiske celler i karene; derfor ble diagnosen GCA bekreftet patologisk. Etter at pasienten ble behandlet med pulsdose steroidterapi (metylprednisolon 1 g intravenøst i 3 dager) etterfulgt av prednisolon (50 mg daglig gjennom en magesonde), økte CRP nivåene midlertidig. Imidlertid kunne ikke progresjonen av flere karstenoser og okklusjoner kontrolleres, og hjerneinfarktet ble forverret [,] Omfattende hjerne og hjernestamme infarkt førte til respirasjonssvikt og pasienten døde på dag 51 fordi han ikke ønsket noen livsforlengende behandling, inkludert intubasjon. Autopsien avdekket cerebrale infarkt i nedre høyre medulla og retikulum, som ble antatt å være årsaken til respirasjonsdepresjon. Mikroskopisk ble det observert indre elastiske lamina (IEL) forstyrrelser med gigantiske celler, granulomer, samt transmurale inflammatoriske infiltrater i de bilaterale ICA og VAs [-]. Den indre elastiske platedestruksjonen i høyre ICA ble observert bare på stedet med inflammatorisk reaksjon og gigantiske celler, så ballongangioplasti ble ikke indikert. Den midlere cerebrale arterien (MCA) og BA viste aterosklerose, men ingen tegn på GCA ble funnet. På samme måte viste den bilaterale fremre cerebrale arterien (ACA), bakre cerebrale arterien (PCA), den øvre cerebrale arterien og den fremre nedre cerebrale arterien også ingen tegn på GCA og stenose. I de ekstrakraniale arteriene ble GCA-funksjoner funnet i thoracic aorta, venstre subklavial arterie og iliac arterie. Dette antydet at GCA utviklet seg systemisk og spredte seg til ICA og VAs, noe som resulterte i redusert intrakraniell blodstrøm og til slutt død på grunn av omfattende cerebral og hjernestamme infarkt.