44 år gammel kaukasisk mann uten tidligere historie av kardiovaskulær sykdom ble tatt inn på akuttmottaket på sykehuset med en to timers historie av retrosternal brystsmerter som stråler ut til venstre arm og mandibula. Han benektet enhver tidligere historie av bloddyscrasia eller trombocytopeni. Han hadde ingen historie av hjertesykdom, narkotikamisbruk, og han nevnte to kardiovaskulære risikofaktorer (tobakksmisbruk og hyperlipidemi). I tillegg benektet han enhver historie av tidligere sykehusinnleggelse der han kan ha mottatt heparin eller eptifibatide. Hans elektrokardiogram (EKG) viste sinusrytme med diffus ST-elevasjon av II, III, aVF, V3 til V6 lederne og reciprokke endringer i I, aVL uten noen hemodynamisk kompromittering (blodtrykk 120/85 mmHg). Hans tidlige behandling inkluderte behandling med intravenøs ufraksjonert heparin (5000 enhet bolus) etterfulgt av en infusjon av 18 enheter/kg/min, aspirin 325 mg, clopidogrel 600 mg, iv nitrater ved en konstant infusjon, b-blokkere (metoprolol 50 mg), intravenøs morfin (4 mg), og oksygen 2 l/min. Pasienten hadde en hvite blodcelle telling på 11.000/mm3, et hemoglobinnivå på 14.0 g/dL, og et blodplateantall på 220.000/mm3. Verdier av protrombin tid (PT) og aktivert partiell tromboplastin tid (aPTT) var innenfor normale grenser. På grunn av at sykehuset ikke kunne utføre perkutan koronar intervensjon (PCI) eller overføre pasienten til et tertiært institutt på mindre enn 120 minutter til PCI (dør til nål), ble fibrinolytisk terapi besluttet og utført (tenecteplase 50 mg iv bolus) i fravær av noen kontraindikasjoner (absolutt eller relativ). Symptomene 60 min etter den medisinske revaskulariseringen ble ikke løst, ST-elevasjonen forble uendret, og reperfusjons arrytmier ble ikke lagt merke til. Når man tar hensyn til alle de ovennevnte grunnene, ble pasienten umiddelbart overført til kateteriseringslaboratoriet på vår klinikk for en rednings PCI. Koronær angiografi viste at den venstre hovedkoronar arterien (LMCA) var et bredt ateromatisk fartøy uten kritiske stenoser, den venstre nedre gren av koronararterien (LAD) var et relativt stort fartøy, med sparsomme ateromatiske plakk og avslørte en langsgående kritisk stenose på 70 % umiddelbart etter opprinnelsen av en stor diagonal gren. Den venstre cirkumfleks arterien (LCx) hadde en 70 % stenose på bifurkasjonsnivået med den første stumpe marginale gren. Den høyre koronararterien var helt okkludert med en resterende trombus, med en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) strøm på 0. Proterapi (klasse IIa indikasjon) med eptifibatide ble besluttet på grunn av den økte trombusbelastningen av den høyre koronararterien (RCA) i minst 1 time som en adjuvant foranstaltning før man gikk videre til den perkutane transluminal koronare angioplastikk (PTCA). Pasienten mottok en intravenøs dobbel bolus på 180 μg/kg eptifibatide (10 minutter fra hverandre), etterfulgt av en 2 μg/kg/min infusjon. En 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent ble brukt i LAD med et veldig tilfredsstillende angiografisk resultat (TIMI 3), lesjonen i LCx ble også håndtert med bruk av 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent og oppnådde et utmerket resultat (TIMI 3). I den høyre koronararterien ble en trombekatetre (Thrombuster II) brukt for å fjerne den diskrete, intraluminale fyllingdefekten som ble lagt merke til i den infarkt-relaterte arterien. Flere passasjer ble utført for å gjenopprette strømmen og en viktig mengde trombelast ble aspirert ved hjelp av en 6-Fr Thrombuster II. Pasienten ble deretter vellykket stent i den høyre koronararterien med distribusjon av en 3,0 x 32 mm PROMUS™ Element™ distalt og 3,0 x 20 mm PROMUS™ Element™ proximalt. Når strømmen ble gjenopprettet i RCA, ble pasienten smertefri og hadde oppløsning av ST-segmentet. Han ble overført i en stabil tilstand til koronaravdelingen. Post-perkutan koronar intervensjon medisiner inkludert aspirin 100 mg po daglig, ramipril 5 mg po daglig, metoprolol succinat 50 mg per os daglig, klopidogrel 75 mg po daglig, rosuvastatin 20 mg po daglig, og eptifibatid infusjonen skulle fortsette i 18 timer. Omkring fire timer etter perkutan koronar intervensjon og initiering av eptifibatid, utviklet pasienten dyp trombocytopeni, med en blodplateantall som falt med over 90 % fra baseline til 15 000/mm3 mens hemoglobinnivået forble stabilt. Et perifert blodutstryk viste ingen tegn på blodplateaggregering, og utelukket dermed pseudotrombocytopeni og ingen bevis på mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Alle antiplatelet produkter inkludert heparin, eptifibatid samt dobbel antiplatelet terapi (DAPT) ble avbrutt i 48 timer på grunn av den dype trombocytopeni (15 000/mm3), som overgikk risikoen for en tidlig stent trombose med risiko for en fatal blødningshendelse som en interkranial blødning som ville avbryte den dobbelte antiplatelet terapi for en ubestemt tidsperiode. Videre var pasientrelaterte faktorer for akutt stent trombose (<24 timer etter implantasjon) som nyresvikt, diabetes mellitus og lav ejektionsfraksjon ikke tilstede hos vår pasient. [] Pasienten ble deretter henvist til vår hematologiske avdeling. Pasientens blodpladetall nådde sitt nadir (5 000/mm3) omtrent 6 timer etter initiering av eptifibatid. En heparin-indusert trombocytopeni (HIT) [,] blodplatefaktor 4 antistoff test var negativ [,]. Pasienten ble nøye observert for eventuelle blødningshendelser. Plateletter (5 pakker, totalt) ble transfusert i de neste 24 timene. Etter transfusjonene økte blodplateantall fra 5 000/mm3 til 60 000/mm3. Deretter fortsatte pasientens blodpladetall å stige (80 000/mm3) 48 timer etter eksponering for eptifibatid, som gjorde det mulig for oss å starte både aspirin og klopidogrel. Pasienten viste ingen tegn på aktiv blødning, blåmerker, ekkymose eller petekkier under sykehusoppholdet og ble utskrevet på dag fem med et blodplateantall på 182 000/mm3, fri for symptomer.