Vi presenterer en 35 år gammel mann med en tidligere diagnose av systemisk lupus erythematosus og lupus nefritt. For fire år siden utviklet han alvorlig aortisk regurgitasjon sekundært til en bicuspid aortaklaff, som krevde Bentall-De Bono kirurgi som inkluderte plassering av et vevet Dacron-tube-transplantat på 28 mm i den stigende aorta pluss en biologisk 26 mm INC-type lokalt produsert aortisk ventilutskiftning. En måned før innleggelsen begynte han å oppleve hevelser i de nedre ekstremitetene og dyspné; noen dager senere ble feber og diaforese lagt til. En uke før innleggelsen hadde han tre episoder av synkope, den siste ledsaget av Stoke-Adams syndrom, og det var derfor han kom til vår akuttavdeling. Ved ankomst ble han funnet å ha en temperatur på 99,8 °F (37,7 °C) og en hjerterytme på 40 b.p.m. Fysisk undersøkelse avdekket et intens Grade III/IV holosystolisk murmur i aortaområdet. I laboratorieundersøkelser ble det funnet 17,3 × 109/L leukocytter (normal rekkevidde < 9,79 × 109/L), 14,6 × 109/L nøytrofiler (normal rekkevidde < 6,48 × 109/L), 31 mg/L C-reaktivt protein (normal rekkevidde < 5 mg/L), 8180 µg/mL D-dimer (normal rekkevidde < 0,24 µg/mL), 2449 pg/mL N-terminal (NT)-prohormon BNP (normal rekkevidde = 0 mg/mL), og 40,7 ng/L høy-sensitivitet T troponin (normal rekkevidde < 14) ble funnet. Det første elektrokardiogrammet viste en sinusrytme med en fullstendig høyre grenblokk og en første grads atrioventrikulær blokk (). På grunn av symptomer og biokjemiske funn ble han tatt inn på koronarbehandling for å utelukke dysfunksjon av proteseklaff og mulig IE. To dager senere utviklet han en tredje grads atrioventrikulær blokkering som krevde en midlertidig pacemaker, noe som resulterte i en merkbar reduksjon av symptomer uten innvirkning på feber eller inflammatoriske biomarkører. Syv dager senere ble en permanent pacemaker plassert. I mellomtiden ble TTE utført, som viste en aortaklaffprotes med økt hastighetsgrad (maksimal hastighetsgrad på 4 m/s og en median gradient på 37 mmHg) med en mild sentral regurgitasjonsstrøm uten paravalvulære lekkasjer. Ingen bevis på en aortisk rot abscess eller vegetasjoner (; se, og ). Venstre ventrikulære ejektionsfraktion (LVEF) ble bevart (68%). Den mitral og tricuspid ventiler hadde milde utilstrekkeligheter. En gratis TEE ble oppnådd, som ikke fant antydningsbilder av IE (se,). Fortsatt tilnærming for IE, CTA ble utført uten bevis på perivalvulære komplikasjoner, men et infarkt på høyre nyre ble funnet, som ble ansett som et sannsynlig embolisk fenomen (). 99mTc-Ubiquicidin scintigrafi ble utført uten bevis på unormal opptak (). Pasienten fortsatte å ha febril episoder, og B. licheniformis ble funnet i to av de fire serielle blodkulturene; en evaluering av infeksjonssykdomsavdelingen førte til beslutningen om å starte empirisk antibiotikabehandling med IV vancomycin innen 48 timer fra innleggelsen. Inntil det tidspunktet kategoriserte den modifiserte DC pasienten som "mulig IE" med fire mindre kriterier (positiv blodkultur, men som ikke oppfyller hovedkriteriene, feber, tilstedeværelse av emboliske fenomener og en predisponerende tilstand). Imidlertid kunne ingen bildestudie bevise infeksjonen (TTE, TEE, CTA eller 99mTc-ubiquicidin scintigrafi); derfor ble det besluttet å supplere med 18F-FDG-PET/CT, en ikke-invasiv nukleær bildeteknikk, som en del av den diagnostiske protokollen. Pasienten hadde tilstrekkelig forberedelse 24 timer før studien med en lavkarbohydrat, høy fett og protein diett, unngåelse av intravenøse glukose løsninger og langvarig 15 timers faste. Siden pasienten hadde forskjellige sannsynlige infeksjonssteder (Bentall-De Bono kirurgi, en ventilprotese og en pacemaker), ble en helkropps PET studie utført i henhold til protokollen for en pasient med feber av ukjent opprinnelse. Bildene ble rekonstruert med og uten dempningskorreksjon. En ekstra dedikert cerebral seng ble tatt, for å se etter septiske emboli. 18F-FDG-bildene viste unormalt intens heterogen opptak i den protesiske aorta-annulus med fokalt opptak rundt ventilsutene og periprostetisk forlengelse til den stigende aorta-transplantat med maksimal standardisert opptakverdi (SUVmax) på 8,2 (). Mønsteret var vedvarende på ikke-attenuasjonskorrigerte (NAC) bilder, og utelukket overkorrigerende artefakter. Ikke-enchanted CT-bilder viste en dårlig avgrenset perivalvular bløtvevsskade. Med disse funnene, og i henhold til 2015 ESC-retningslinjene, anså vi 18F-FDG-PET/CT som et viktig kriterium for den modifiserte DC for IE-diagnose, som tillot oss å omklassifisere pasienten til en "definitiv IE"-diagnose på grunn av B. licheniformis. Etter testing av antimikrobiell følsomhet viste organismen seg å være følsom for cephalothin, gentamicin, clindamycin, vancomycin og trimethoprim-sulfametoksazol. Basert på følsomhet ble IV-antibiotikabehandling justert med IV trimethoprim-sulfametoksazol. Saken ble diskutert, og det ble konkludert med at kirurgisk behandling ikke skulle utføres på grunn av den høye kirurgiske risikoen og det faktum at den isolerte patogenen som var ansvarlig for IE hadde en lav vekstrate og det var ikke bevis på vegetasjon eller perivalvular kompromittering; i tillegg hadde feberen og inflammatoriske biomarkører avtatt. På samme måte ble pasientens symptomer betydelig forbedret etter at hjertestarteren ble implantert, som antydet at klinisk dekompensasjon ved presentasjon var sekundær til en grad av atrioventrikulær blokkering. Med dette beviset ble det besluttet å fortsette med IV antibiotika over 4 uker. Etter remisjon av feber, redusert inflammatorisk respons og negative kontrollblodkulturer ble pasienten utskrevet i god klinisk tilstand med indikasjon på å fortsette med antibiotika i ytterligere to uker. To måneder senere ble det utført en oppfølgings TTE. Pasienten var i god klinisk tilstand, og avbildningen viste forbedring i økt hastighetsgradiente gjennom aortisk ventilprotesen (maksimal hastighetsgradiente 1,9 m/s, median gradient 8 mmHg), som bekrefter responsen på konservativ behandling (; se,).