En 58 år gammel mann ble tatt med til det lokale sykehuset med klager på tretthet i underekstremitetene, alvorlig bilateral hevelse i underekstremitetene, spesielt i det høyre benet, og intermitterende, mild tetthet i brystet. Han besøkte først nevropatikklinikken. CT, diffusjonsvevd imaging og angiografi var ikke bemerkelsesverdig. Hemoglobin var 108 g/L (normal rekkevidde innenfor 130-175 g/L), urinprotein var 0,43 g/24 t (normal rekkevidde innenfor 0,00-0,15 g/24 t), og albumin var 34,7 g/L (normal rekkevidde innenfor 40,0-55,0 g/L). Skjoldbruskkjertelfunksjonen var ikke bemerkelsesverdig. Det første transthoraciske ekkokardiogrammet indikerte en indre diameter av den stigende aorta på 32 mm, høyre ventrikulær utstrømning på 30 mm, venstre atrium på 30 mm, venstre ventrikulær ende (LV) diastolisk/systolisk dimensjon 50 mm/29 mm, LV dimensjon 18 mm, og LV funksjon var normal med en ejektorfraksjon (LVEF) på 72 %, fraksjonell forkortning (FS) på 42 %, slagvolum (SV) på 88 ml, og hjerteytelse (CO) på 10,9 l/min. En moderat perikardiell effusjon ble oppdaget, og dybden av væske ved den venstre ventrikulære apex var 5 mm. Den diafragmatiske overflaten av høyre ventrikkel var 12 mm. Etter behandlingen med diuretisk, var det liten forbedring i nedre ekstremitetsfatighet, ødem i de nedre ekstremiteter, eller tetthet i brystet. -fileliste. Etter å ha blitt utskrevet fra kardiologisk avdeling uten en klar etiologi, klaget pasienten på hoste, slimutskillelse, progressiv dyspné og bilateral nedre ekstremitetspittingødem. Han besøkte deretter pulmonologisk avdeling. Etter å ha gjennomgått de første CT-resultatene ble det observert en fortykket perikardie. Selv om det ikke var noen åpenbar Kussmaul-tegn, ble CP vurdert og dette oppfordret legene til å få informert samtykke til å utføre en perikardektomi. Den grove visningen av hjertet in situ som opprinnelig ble observert under perikardektomi indikerte fibrøs perikarditt, en massiv hemoragisk perikardiell effusjon og fortykket perikardie. Den maksimale tykkelsen på perikardiet var over 6 mm. Farvefarging av perikardiell vevbiopsi oppnådd fra fem forskjellige regioner av det fortykkede perikardiet viste massiv kronisk inflammatorisk celleinfiltrasjon (phlogocytter og leucomonocytter) og fibroidnekrose (hyalin degenerasjon). Det var ingen patologiske egenskaper av TB eller malignitet (). Pasienten ble diagnostisert som idiopatisk perikarditt. Kronisk, ikke-spesifikk vaskulær inflammasjon ble foreslått å være ansvarlig for den hemoragiske perikardielle effusjon. Alle symptomene forsvant gradvis 1 uke etter perikardektomi. Før utskrivning indikerte den gjentatte røntgen () forsvinningen av hulroms-effusjonen. Ved den første planlagte oppfølgingsbesøket 1 måned etter perikardektomi indikerte ekkokardiogrammet normal venstre ventrikulær funksjon med en EF på 76 %, FS på 44 %, SV på 75 ml og CO på 7,8 l/min. Ved oppfølgingsbesøkene 2, 5, 7 og 12 måneder hadde pasienten ingen klager på ubehag.