En 22 år gammel homofil mann ble tatt inn på sykehus med progressiv dyspné, produktiv hoste, generell sykdom og feber. Han hadde en kjent historie med intravenøs kokainmisbruk og nylig serologi i de foregående 3 månedene var negativ for humant immunsviktvirus (HIV). Resultater av en fysisk undersøkelse viste tegn på takypné, takykardi, bruk av ekstra muskler og knaster i venstre lungebase. Tympanisk temperatur var 34,7 °C. Resten av undersøkelsen var ukarakteristisk unntatt for uretral meatus stenose. De første laboratorieundersøkelsene er presentert i tabell. Arterielle blodgasser viste pH på 6,95, PaCO2 10 mmHg, PaO2 109 mmHg, HCO3 2 mmol/L og laktat 0,6 mmol/L, som er i samsvar med høy aniongap metabolsk acidose med respiratorisk kompensasjon. Serumkreatin og blodurea nitrogen var henholdsvis 587 μmol/L og 46,7 mmol/L. Toksikologi og medikamentundersøkelse var negativ. Den metabolske acidose ble delvis forklart av akutt nyresvikt med beholdt, ikke målt anioner og ketonemi. Urinalyse viste pyuri. Elektrokardiogram (EKG) viste normal sinusrytme. Brystrøntgen avslørte høyre mellomlob og lingular patchy opacification. En CT-skanning av underlivet viste moderat til alvorlig bilateral hydronefrose, tykkelse på blæreveggen med flere divertikler og retroperitoneale strekking som var i samsvar med akutt infeksjon. En foreløpig diagnose av alvorlig sepsis ble laget med flere potensielle infeksjonsfokuser. Pasienten ble gitt empirisk ceftriaxon, metronidazol og vancomycin. Sputumprøve dyrket tung meticillin-sensitiv Staphylococcus aureus, blodkulturer var positive for S. aureus, Escherichia coli og gruppe B Streptococcus. Urin dyrket over 108 CFU/L av flere gram positive og negative organismer. Pasienten ble tatt inn på intensivavdelingen. Den metabolske acidose fortsatte (pH 7,00) til tross for 100 mEq av 8,4 % natriumbikarbonat bolus og infusjon av tre liter normal bikarbonatløsning (150 mEq av 8,4 % natriumbikarbonat i 1000 ml D5W). Pasienten ble satt på en suprapubisk kateter for blæren via angiografi. På grunn av bekymring for pasienten ble han likevel værende oliguri etter 4 L krystalloid resuscitasjon, og hemodialyse ble organisert. Parametrene for hemodialyse inkluderte: F160 membran (overflateareal 1,5 m2 og KUf 50 ml/t/mmHg), dialysatnatrium 136 mmol/L, kalium 3 mmol/L, kalsium 1,25 mmol/L, bikarbonat 40 mmol/L, og QD 500 ml/min, QB 250-300 ml/min via en 25 cm venstre femoral dobbel-lumen Uldall kateter. Pasienten ble behandlet med 71,5 l blod over fire timer uten fjerning av væske. Selv om pasienten var våken og egnet (Glasgow Coma Scale 15) med takykardi og stabilt normalt blodtrykk før dialyse ble satt i gang, viste han økt behov for pustestøtte og oksygen som tydet på forverring av sepsis syndrom. Omtrent 2,5 timer etter start av dialyse ble pasienten raskt ubevisst, noe som førte til intubering for beskyttelse av luftveiene. Ved fullføring av HD og i løpet av de påfølgende 4 timer ble pasientens nevrologiske status forverret med bevis på tap av alle hjernestamme reflekser. CT-skanning av hodet er vist i figur. Gjentatte laboratorieundersøkelser umiddelbart etter hemodialyse avslørte en pH 7,36, HCO3 19 mmol/L, natrium 132 mmol/L, kalium 1,8 mmol/L og urea 13,7 mmol/L (ureareduksjonsforholdet var 71%) (tabell). Pasienten utviklet raskt refraktær sjokk og multiorgansvikt. Diagnosen hjernedød ble erklært uavhengig av en intensivist og en nevrolog. Ved obduksjonen viste hjernen tegn på diffus hjerneødem. En vurdering av hjertet viste en venstre ventrikkelforstørrelse som var forenlig med systemisk hypertensjon som sannsynligvis var et resultat av kronisk nyresykdom. Begge lungene viste flekkede akutte bronkopneumoni med ødem og kongestion. Begge nyrene så ut å være sterkt pyonefrotiske med utvidede, fortykkede urinledere og antydet tilstedeværelse av akutt på kronisk pyelonefritt. Meatalåpningen var arret og innsnevret.