En 68 år gammel kaukasisk mann (73 kg) ble behandlet for en tidlig postoperativ hofteproteseinfeksjon med Staphylococcus epidermidis i oktober 2017. Hans tidligere medisinske historie inkluderte type 2 diabetes, perifer arteriesykdom, tidligere koronar bypass-kirurgi, et slag og to episoder av pulmonal tuberkulose, behandlet i 1994 og 2008. Etter kirurgisk debridement av protesen ble pasienten satt på antibiotikabehandling med daptomycin. Rifampicin 450 mg to ganger daglig per os (p.o.) ble lagt til 12 dager postoperativt da såret var tørt, i henhold til behandlingsbegreper for proteser av leddinfeksjoner []. Imidlertid begynte såret å lekke igjen og C-reaktivt protein (CRP) steg fra 90 mg/l til 439 mg/l, og rifampicin ble stoppet etter 3 dagers behandling. Vanlige kilder til sykehus-tilegnede infeksjoner ble utelukket. Ultralydundersøkelse og felles aspirasjon indikerte ikke tilstedeværelse av en ukontrollert infeksjon. Rifampicin ble derfor gjenopptatt en uke senere. To timer etter den første rifampicindosen, opplevde pasienten dyspné som viste seg å være raskt progressiv. Ved klinisk undersøkelse var pasienten hypertensiv med normal hjerterytme, subfebril (temperatur 37,5 °C), takypneisk med en oksygenmetning på 78 % på romluft, og viste allestedsnærværende pulmonale krakler. Han utviklet videre anuria. En computertomografi (CT) skanning av brystet viste allestedsnærværende infiltrasjoner med et glassaktig mønster. Rifampicinen og daptomycin ble stoppet. Pasienten ble satt på hemofiltrasjon for anuri med renal svikt med markert metabolsk acidose (base overskudd 18,2, bikarbonat 8,4 mmol/l). Hans respirasjonssvikt ble håndtert med supplerende oksygen. Laboratorieverdier de neste dagene indikerte alvorlig akutt leverskade som manifesterte seg ved massivt forhøyede leverfunksjonstester med toppverdier 2 dager etter re-eksponering til rifampicin (AST 11′115 U/l eller 330 ganger øvre normalgrense (ULN), ALT 1′803 U/l eller 30 ganger ULN, LDH 11′883 U/l, totalt bilirubin 98 μmol/l, spontan INR 2.4; tidligere verdier alle innenfor normalområdet). Ytterligere laboratorieavvik var eosinofili (maksimum 0.91 G/l), et fall i hemoglobin fra 100 g/l til 60 g/l, en positiv direkte Coombs test, et moderat antall fragmentocytter på blodfilm, et urinsediment med ikke-glomerulær mikrohematuri uten støt, og nefrotsisk-område proteinuri. Haptoglobinkonsentrasjonen var innenfor normalområdet. Oppfølgings-CT-skanning av brystet på dag 7 etter eksponering viste progressive infiltrasjoner i et "crazy paving" mønster og endringer av tidlig fibrose med nye traksjonsbronkier, i samsvar med hypersensitiv pneumonitt. En bronko-alveolar skylling utført på samme dag ga en negativ kultur, og et cytologispekm som viste en moderat cellulær infiltrasjon (full celleantall 169/ul; ULN 300/ul) av hovedsakelig makrofager (53%) og neutrofile granulocytter (37%). Eosinofil pneumoni utløst av daptomycin kunne derfor utelukkes. Pasienten ble startet på intravenøse steroider (initialt methylprednisolon 125 mg en gang daglig (od)) på grunn av de progressive pulmonale endringene og daptomycin ble gjeninnført. Transaminaser ble tilbake til normalt innen 1 uke. Bortsett fra den midlertidig forhøyede INR, var det ingen bevis på nedsatt leverfunksjon. Nyrefunksjonen ble gjenopprettet tilstrekkelig slik at hemofiltrasjon kunne stoppes etter 2 uker, men serumkreatininet tok 2 måneder å komme tilbake til normalområdet. Pulmonær oksygenering ble også forbedret betydelig etter 2 uker og en oppfølging av en CT-skanning 2 måneder senere viste ikke lenger glass-glass infiltrasjoner. Prednisolon ble gradvis redusert over 2 måneder som tillatt av det kliniske forløpet (methylprednisolon 125 mg od i 4 dager etterfulgt av oral prednisolon 60 mg od i 2 uker, 40 mg od i 3 uker, 20 mg od i 3 uker). En gjennomgang av pasientens tuberkulosebehandlingsjournaler fra 9 år tidligere avslørte at behandlingen ble endret på den tiden til et rifampicin-fritt regime innen 8 dager etter behandlingsstart på grunn av en mistenkt rifampicin-overfølsomhetsreaksjon som inkluderte nyresvikt og hemolytisk anemi (tabell). En multi-organ overfølsomhetsreaksjon hos en pasient som tidligere hadde vært sensitiv for rifampicin ble derfor diagnostisert. Biopsi-bekreftelse ble ikke utført på grunn av det antydende kliniske bildet, koagulopatien og den begrensede sensitiviteten etter innføringen av steroider. En Rifampicin-spesifikk lymfocyttransformasjonstest (LTT; utført av ADR-AC GmbH, Berne, Sveits) 3 uker etter eksponering var positiv selv under steroidbehandling. Sammenfattningsvis viste pasienten alvorlig akutt nyresvikt, overfølsomhetspneumoni, akutt leverskade og moderat hemolytisk anemi etter gjentatt eksponering for rifampicin.