En 75 år gammel kvinne ble innlagt for behandling av obstruerende gulsott og intermitterende epigastriske smerter i august 2020. Kontrastforsterket CT-skanning viste en masse ved hodet av bukspyttkjertelen som omsluttet den øvre mesenteriske venen (). Positronemisjons-CT-skanning avbildet en masse i den uncinate prosessen av bukspyttkjertelen (størrelse = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) uten en klar grense med duodenum. Imidlertid ble det ikke oppdaget noen fjerne metastaser. Endoskopisk retrograd kolangiografi avslørte utvidelse av den felles gallekanalen, og en EBD-tube ble plassert for å drenere galle. Børstebiopsien var ikke bemerkelsesverdig for ondartethet. CT-styrt fin nål aspirasjonsbiopsy av bukspyttkjertelmassen var i samsvar med adenokarsinom, og pasienten ble diagnostisert med potensielt resektabel PDC. Tumormarkøren, karbohydrat antigen 19-9 (CA19-9), var svakt forhøyet til 50,3 U/mL. Etter diskusjon anbefalte de flere tverrfaglige teamene induksjonsterapi etterfulgt av kirurgi, men hun avslo både kirurgi og strålebehandling og ble bare enige om kjemoterapi. Kjemoterapi ble startet med modifisert FOLFIRINOX (leucovorin/5-FU/irinotecan/oxaliplatin). Den første syklusen var uten hendelser, men den andre syklusen ble komplisert av sykehusinnleggelse for behandling av diaré, dehydrering og urosepsis. Pasienten nektet ytterligere intravenøs kjemoterapi. Hun var imidlertid villig til å prøve andre orale alternativer. Komprehensiv genomisk profilering ved hjelp av væskebiopsi for å utføre neste generasjons sekvensering av cellefri DNA (Guardant 360 CDX) ble forespurt. Testen oppdaget KIT-amplifikasjon ved et plasmakopitall på 2,2. Tumoren var mikrosatellitt-stabil. Gitt pasientens vilje til å prøve nye behandlinger som kunne gi henne lindring og forbedre livskvaliteten hennes, ble behandling med KIT-inhibitor diskutert og avtalt å starte, som aldri hadde blitt prøvd i denne pasientgruppen. Imatinib, en tyrosinkinase-inhibitor med aktivitet mot ABL, BCR-ABL, PDGFRA og c-KIT, ble startet med en daglig dose på 400 mg. [] Imatinib ble valgt på grunn av at det er lett tilgjengelig og rimelig sammenlignet med andre potensielle målrettede behandlinger for c-KIT. I tillegg er det ganske tolerabelt. På en oppfølgingskonsultasjon en måned etter starten av behandlingen rapporterte pasienten at hun følte seg bra, at funksjonsstatusen hennes ble forbedret til ECOG 0, og at CA19-9 falt til 7. Tre måneder etter oppstart av vedlikeholdsbehandling med imatinib (5 måneder etter hennes første diagnose), viste avbilding en utmerket pågående respons med stabil sykdom. Imidlertid var det tydelig en biokjemisk progresjon i stigende CA19-9 opp til 117, som muligens representerte en motstandsdyktig klonal populasjon. Fordi hun nektet intravenøs behandling, ble capecitabin lagt til den pågående imatinib-behandlingen, i en redusert dose på 1 g to ganger daglig i en uke, vekslende med en ukes pause fra behandlingen. En alternativ ukesplan ble brukt for å forbedre tolerabiliteten ettersom pasienten utviklet GII/III "Hand-Foot syndrome". Siden imatinib ble godt tolerert, fortsatte vi imatinib med capecitabin. Den pågående behandlingen med imatinib og capecitabin har blitt godt tolerert, og hun er fortsatt klinisk bra med utmerket PS. CA19-9 falt ned til 11. Bildediagnostisering 16 måneder etter tillegget av capecitabin (20 måneder etter hennes første diagnose) har avslørt stabil sykdom, uten metastatisk sykdom på CT-bildediagnostisering (). Pasienten beskrevet i denne rapporten ga informert skriftlig samtykke til innsamling og publisering av hennes anonymiserte data - kliniske, molekylære og bilder - fra hennes medisinske journaler.