En 71 år gammel mann, en tidligere kontorist, ble tatt inn på det første tilknyttede sykehuset ved Chongqing Medical University den 4. desember 2020 med en hovedklage av en 22 mm × 31 mm lesjon observert på en CT-skanning av brystet siden 26. november 2020. Som vist i figur a og b, var lesjonen lokalisert i den nedre lobe av venstre lunge med uregelmessig lobulert form, spikuleringer og pleural invasjon. Denne pasienten hadde ingen symptomer i dagliglivet. Han hadde røykt 10 sigaretter om dagen i 30 år tidligere og hadde sluttet å røyke i 6 år. Han hadde verken kronisk sykdom eller en familiehistorie med kreft. Etter opptak til thoracisk kirurgi-enheten fullførte han den preoperative undersøkelsen som viste: karbohydrat antigen 19-9 (CA19-9) på 62,2 U/ml (normalområde, 0–27,0 U/ml) og karcinoembryonalt antigen (CEA) på 225,1 mg/ml (normalområde, 0,2–10,0 mg/ml). Ingen metastase ble funnet på CT av hodet og hele kroppen skanning. Kontraindikasjoner til kirurgi ble utelukket ved lungefunksjonstest, elektrokardiogram og ekkokardiogram. Radikal reseksjon av lungekarsinom og thoracotomi ved thorakoskopi under generell anestesi ble utført vellykket den 9. desember 2020. Inoperativ frossen patologi avslørte en kreft. Den postoperative patologiske undersøkelsen viste et invasivt adenokarsinom i venstre nedre lunge. Andelen av tumorvekstmønstre av papillær, acinar, mikropapillær og fast del var henholdsvis 55 %, 30 %, 10 % og 5 %. Ingen kreftinvolvering ble funnet i den innledende margen av bronkier og lunge. Metastase ble funnet i grupper av lymfeknuter nr. 5, 7, 10, 11 og 12. Grupper av lymfeknuter nr. 6, 8 og 9 var ikke involvert. Den endelige diagnosen var invasivt adenokarsinom i venstre nedre lunge klassifisert som stadium IIIA (T2aN2M0). Resultatet av lungekreftgen-deteksjon ved hjelp av paraffin-sekjon viste L858R-mutasjon i ekson 21 av EGFR-genet sammen med G12A/V/R/C og G13C-mutasjoner i ekson 2 av KRAS-genet. Kjemoterapi ble ikke gitt på grunn av pasientens svakhet og uvilje. Før EGFR-TKI ble valgt, ble det lagt merke til noen retikulære opaciteter og noen glassaktige opaciteter i den høyre nedre lunge som berørte mer enn 5 % av enhver lunge-sone. Derfor ble pasienten ansett å ha ILA. Med tanke på den lave risikoen for ILD ble almonertinib (110 mg per dag) valgt som første-linje behandling og startet den 24. januar 2021. Denne pasienten klaget på dyspné i april 2021 og hans aktivitets toleranse ble redusert betydelig. Han kunne bare tolerere å gå sakte på en flat vei. CT-skanning av brystet (23. april 2021, fig.) utført på poliklinikken viste postoperative endringer i venstre lunge og ILD i den nedre delen av høyre lunge. Ingen åpenbare abnormiteter ble funnet på helkropps-skanning av bein. Etter å ha stoppet almonertinib den 3. mai 2021, hadde han fortsatt dyspné. Dermed ble han tatt inn på den første avdelingen på sykehuset vårt. Som vist i fig. viste en gjentatt CT-skanning av brystet den 25. mai 2021 en økning i lesjonene av ILD i begge lungene. Resultatene av antinukleære antistoffer, antineutrofilt cytoplasmatisk antistoff, myositt antistoff, anti-syklisk citrullin polypeptid antistoff, reumatoid faktor og kreatinkinase var negative. Pulmonal funksjonsundersøkelse viste restriktiv ventilasjonsdysfunksjon og normal diffusjonsfunksjon. Hans dyspné ble ikke bedre etter symptomatisk behandling med slimfjernelse og anti-astmatisk. For videre behandling ble pasienten innlagt på sykehuset vårt den 3. juni 2021. Det ble bedt om rutinemessige tester. Gassanalyse utført under en nasal kateter oksygeninnånding på 2 L per minutt viste 7,44 for pH, 42 mmHg av arterielt partielt CO2-trykk, 85 mmHg av arterielt partielt O2-trykk og 97 % oksygenmetning. Hans oksygenmetningsindeks var 293 mmHg. Hæmatokrit var 125 g/L. Indikatorer relatert til infeksjon som hvite blodceller, prosent av neutrofiler, procalcitonin-nivå og C-reaktivt protein var normale. Rutinemessige blodprøver avslørte også normal absolutt verdi og andel av eosinofiler og lymfocytter. Det var ingen abnormiteter i lever- og nyrefunksjonstester, elektrolytter og koaguleringsfunksjon. Overvåking av cellulær immunfunksjon viste at CD4 + og CD8 + T-celler var henholdsvis 392 per mikroliter og 143 per mikroliter. Forholdet mellom CD4 + og CD8 + T-celler var 2,74. De spesifikke serum IgM antistoffer mot influensa A og B virus, respiratorisk syncytial virus, adenovirus, chlamydia pneumoniae og mycoplasma pneumoniae var negative. Serum (1, 3)-B-D-glukan-testen og galaktomannan-deteksjon var negative. Bronkoskopi og bronkoalveolar vask ble ikke utført på grunn av hans respiratoriske svikt og svakhet. Vi organiserte tverrfaglige diskusjoner. Han har aldri vært utsatt for støv. Han hadde ingen historie med hårfarging, kjæledyrhold eller eksponering for sensibiliserende stoffer. Han har aldri hevet eller kontaktet duer. Under almonertinib-administrering ble han hovedsakelig værende hjemme. Han gikk ikke til jungelen, parken eller andre spesielle miljøer. Han endret ikke sine mat- og spisevaner. Amiodaron, immunkontroll-inhibitorer eller andre legemidler som kan indusere ILD var negative. Han mottok ikke radioterapi eller kjemoterapi etter operasjonen. Den absolutte verdien og andelen av eosinofiler i rutineblodet var ikke høy. Indikatorer relatert til infeksjon var ikke høye. Det var ingen abnormitet i bindevevssykdom (CTD)-relaterte immunindekser. Han hadde ikke opplevd hjertesvikt. Basert på ovenstående analyse, utelukket vi eosinofilt pneumoni, overfølsomhetspneumoni, pulmonal infeksjon, CTD-ILD, hjertesvikt, ILD indusert av andre legemidler og andre lungesykdommer. Når man vurderer ILD 3 måneder etter inntak av almonertinib, ble almonertinib-indusert ILD fremkalt. Acetylcystein 0,6 g q8h ble brukt til antioxidasjon. Bailing capsule 1 g q8h ble gitt som adjuvant behandling for ILD. Den 4. juni 2021 ble methylprednisolon 40 mg q12h administrert intravenøst, supplert med kalsiumtabletter og magebeskyttelsesmidler. Patientens respiratoriske tilstand ble gradvis forbedret med denne behandlingen. Den 8. juni 2021 viste høyoppløselig lunget CT en forbedring i interstitiell inflammation i den nedre lobe av den høyre lunge. Den 10. juni 2021 ble methylprednisolon dosen redusert til 40 mg per dag. Den 15. juni 2021 ble rutinemessige blod-, lever- og nyrefunktionstester og elektrolytter testet og viste ingen åpenbar abnormitet. Pasienten ble gitt prednison tabletter 40 mg per dag og ble fulgt opp regelmessig i poliklinikken. Prednison dosen ble gradvis redusert. Den 9. juni 2021 viste gjentatt bryst CT en signifikant reduksjon i interstitiell inflammation. Så langt er pasientens respiratoriske tilstand stabil. Pasienten tolererte dette terapeutiske programmet godt uten andre bivirkninger.