I denne rapporten presenterer vi en 72 år gammel kinesisk mannlig hemodialysepasient med kateterrelatert SVCS. Pasientens kliniske symptomer ble bedre etter å ha gjennomgått PTA og stenting av den øvre vena cava (SVC). En uke etter prosedyren utviklet pasienten imidlertid en hemoragisk perikardiell tamponade. Etter perikardiocentesis ble pasienten utskrevet i god tilstand med en fungerende kateter. En 72 år gammel mannlig pasient ble diagnostisert med uremia og hadde mottatt hemodialyse i fem år. Etter diagnosen av nyresykdom i siste fase forårsaket av obstruerende nefropati ble en venstre arteriovenøs fistel (AVF) opprettet i 2014 for dialyse. Dessverre ble AVF-en ødelagt etter bare 9 måneder. Som et resultat ble en dobbel-lumen dialysekateter med mansjett plassert i pasientens høyre indre jugularvene (RIJV) på det lokale sykehuset. Av ulike grunner (fraværet av kirurgiske fasiliteter på det lokale sykehuset og den korte varigheten av den første fistulen) nektet pasienten en andre intern fistuloskirurgi etterpå. Pasienten har gjennomgått regelmessig dialysebehandling de siste 5 årene ved hjelp av denne sentrale venekateteren (CVC). Han hadde opplevd en kateterrelatert infeksjon en gang. Etter antimikrobiell behandling fortsatte pasienten å bruke kateteret for dialyse. Pasientens medisinske historie inkluderte urinkalk, obstruerende nefropati, hypertensjon og paroksysmal atrial takykardi (arytmi). I juli 2019 begynte pasienten å oppleve problemer med dialysekateteret. Under dialysen var det en merkbar reduksjon i blodstrømmen (ca. 180–190 ml/min), og gjentatte intraluminale administreringer av urokinase (injeksjon av stabile doser på 5000 U/ml urokinase for å fylle hele kateterlumen i 30 minutter) på hemodialyseavdelingen ga ingen forbedring. Som et resultat ble pasienten overført til sykehuset vårt for videre behandling. Ved fysisk undersøkelse virket pasienten godt orientert med stabile vitale tegn. Det var mild hevelse i høyre overarm og noen synlige dilaterte kollaterale vener over brystveggen. En liten kateterprolaps ble også observert. Laboratorietester viste følgende resultater: hemoglobin: 9,9 g/dL, serumkalsium: 2,03 mmol/L, serumfosfor: 2,32 mmol/L, blodureanitrogen: 17,53 mmol/L, serumkreatinin: 1153 umol/L, protrombintid (PT): målt verdi 12,3 s (kontrollverdi 12,2 s, ± 3 s), aktivert partiell tromboplastintid (APTT): målt verdi 26,7 s (kontrollverdi 29,5s, ± 10s), og fibrinogen: 4,32 g/L (2–4 g/L). Preoperativ hjertekirurgi viste ingen åpenbare abnormiteter. Et brystrøntgenbilde viste at de distale endene av kateteret var plassert rundt den sjette brystvirvelen (øvre del av SVC), noe som antydet en feilposisjonert kateter. Videre forbedret CTA bekreftet en klar okklusjon av den nedre delen av SVC, betydelig kompenserende dilatasjon av azygosvenen, og tilstedeværelsen av rikelige subkutane kollateraler. Etter diagnose av CVC-relatert SVCS ble en prosedyre kalt PTA og plassering av en endovaskulær stent utført for å behandle stenosen. Et kateter ble brukt for å utføre en venografi, som viste at den nedstrøms SVC (superior vena cava) fra den distale enden av dialysekateteret til inngangen til det høyre atriumet var nesten helt blokkert, med det okkluderte segmentet som målte omtrent 3 cm i lengde. Under operasjonen var det ekstremt utfordrende for ledningen (V-18 kontrolltråd, Boston Scientific, Amerika, 0,018 in * 300 cm) å passere gjennom den alvorlige stenosen. Flere mislykkede forsøk ble gjort for å fjerne okklusjonen i SVC. En 6 F-kateterdilatator ble introdusert, etterfulgt av innsetting av et støttekateter for å holde åpningen av den øvre vena cava. Senere ble V-18-styreleders harde spiss brukt for å forsøke skarp åpning. Fremgangen av styrelederen møtte betydelig motstand. Et "røyk" utseende ble merkbart etter at styrelederen hadde gått en viss avstand, etterfulgt av en utvendig søl av kontrastmiddel. Når det ble tatt hensyn til at den skarpe åpningen av styrelederen ikke gikk inn i lumen av den øvre vena cava, kan den ha gjennomboret venen og gått inn i mediastinum. Styrelederen ble deretter trukket tilbake, og den myke spissen av styrelederen ble brukt for ytterligere forsøk. Pasienten hadde ingen klager på ubehag, og det var ingen endringer i vitale tegn. Operasjonen fortsatte. Under forsøket gikk styrelederen til slutt inn i lumen av den øvre vena cava gjennom den høyre siden av dialysekateteret og bekreftet inngangen til den sanne lumen av den øvre vena cava. Ballong (5 mm) dilatasjon ble deretter utført, etterfulgt av frigjøring av en 13 mm * 5 cm dekket stent (Viabahn, Ameica) for å gjenopprette blodstrømmen i SVC. Den påfølgende angiografien viste at stent-ekspansjonen var vellykket, og blodstrømmen i den øvre vena cava har blitt fullstendig gjenopprettet, uten lekkasje av kontrastmiddel, uten ytterligere visualisering av perifer kollateral sirkulasjon. Samtidig ble dialysekateteret erstattet i sin opprinnelige posisjon med begge distale ender plassert inne i det høyre atriumet, ved hjelp av styrelederen. Ingen fibrøs kappe eller trombose ble funnet i den opprinnelige kateteret. Etter operasjonen ble pasienten foreskrevet antikoagulantbehandling med enoxaparin natrium injeksjon (4000 IU, administrert via hypodermisk injeksjon, en gang daglig). Koagulasjonstester utført 4 dager etter operasjonen viste følgende resultater: protrombintid (PT) målt verdi på 12,8 s (kontrollverdi 11,9 s, ± 3 s), aktivert partiell tromboplastintid (APTT) målt verdi på 37,1 s (kontrollverdi 28,7 s, ± 10 s), fibrinogen nivå på 5,05 g / L (normalområde: 2-4 g / L). Hevelsen i pasientens høyre øvre lem ble gradvis avtatt, og de dilaterte venene på brystveggen hadde også avtatt. Kateteret fungerte godt, med blodstrømmen økende til 280 ml / min under dialysen. Imidlertid, en uke etter intervensjonen, begynte pasienten å oppleve forverring av brysttyngdhet og kortpustethet. Før hemodialyse ble blodtrykket målt til 120/95 mmHg og hjertefrekvensen til 110 slag per minutt. Imidlertid, etter 3 timer med dialyse med en ultrafiltrering på 2200 ml, utviklet pasienten plutselig hypotensiv sjokk med et blodtrykk på 84/60 mmHg, respirasjonsfrekvens på 30 pust per minutt, hjertefrekvens på 168 slag per minutt (som viste atrief takykardi på elektrokardiogram), og oksygenmetning på 80 % målt ved pulseoksymetri. Etter redningsforsøk, avslørte en bryst CT-skanning en perikardiell effusjon. Omtrent 600 ml blodig væske ble drenert gjennom perikardiocentesis, som lindret pasientens symptomer på hjerte tamponade. Etter å ha utelukket perikardiell effusjon forårsaket av svulster eller betennelser, vurderte vi den nylig utviklede hemorragiske perikardielle effusjonen å være relatert til den endovaskulære behandlingen. Til slutt ble pasienten utskrevet i god stand med riktig funksjon av kateteret. Pasienten har ikke opplevd noen gjentakelse av SVCS, og så langt har kateteret fortsatt å fungere godt under oppfølgingsbesøk. Vi anbefalte at pasienten gjennomgikk en annen venøs fisteloperasjon, men pasienten har ikke vært enig så langt.