En 81 år gammel kaukasisk mann ble henvist til akuttmottaket for tretthet assosiert med dyp anemi. Han hadde type 2 diabetes som tidligere ble behandlet med metformin, iskemisk hjertesvikt og kronisk nyresykdom i stadium 3 (CKD-EPI estimert glomerulær filtreringshastighet: 32 ml/minutt/1,73 m2). Det var ingen kliniske tegn på infeksiøs eller tumoral sykdom. Vitiligo ble observert på begge hender. Første biologiske tester avslørte normocytisk ikke-regenerativ anemi assosiert med hemolyse, trombocytopeni og forhøyede sideremi, ferritin og transferrinmetning (TSAT) nivåer. Vitamin B12 var ikke påviselig, mens vitamin B9 og C-reaktivt protein var normalt (tabell).). Han mottok en pakke med røde blodceller (RBC), og ble deretter innlagt på internmedisinavdelingen. Et perifert blodutstryk viste hypersegmenterte neutrofiler, og et benmargsprøve viste hypercellularitet og tydelige tegn på dyserytropoiesis og blokkert modning av erytroide celler. En mageendoskopi og biopsi viste kronisk gastritt og fundisk atrofi. Selv om metformin kan ha deltatt i denne tilstanden [], ble en diagnose av megaloblastisk anemi forårsaket av perniciøs anemi foretrukket med tanke på den dype anemi og vitiligo, selv om blod antiparietale celler eller anti-intrinsiske faktor antistoffer ikke ble oppdaget. Etter to andre pakker med RBC og fem daglige intramuskulære vitamin B12 injeksjoner ble han utskrevet og fortsatte oral vitamin B12 tilskudd. En tre måneders biologisk kontroll avslørte at blodplatetall og hemoglobin, sideremi og TSAT nivåer ble normalisert (tabell). Ferritin ble tilbake til normale verdier etter 7 måneder (361 µg/L). Vi testet hypotesen ved å analysere prøvene på diagnosetidspunktet og på M3 etter å ha mottatt informert samtykke fra pasienten. Serum hepcidin, ERFE og GDF15 nivåer ble vurdert ved ELISA (hepcidin-25: S-1337, Peninsula; ERFE: ERF-001, Intrinsic LifeSciences; GDF15: DGD150, R&D Systems). Serum erytropoietin (EPO) ble målt ved kjemiluminescens (UniCel DxL, Beckman Coulter). ERFE- og GDF15-nivåer var høyere enn hos aldersbestemte friske kontroller (HC) ved diagnose, og falt til HC-nivåer ved M3, som støtter vår hypotese. Nivåen av hepcidin var lavere ved diagnose enn M3, men forble innenfor referansnivåer, og dens kinetikk fra diagnose til M3 var omvendt korrelert med EPO, ERFE og GDF15 (tabell).