En 62 år gammel kvinne uten kardiovaskulære risikofaktorer ble henvist til akuttmottaket med brystsmerter. Pasienten rapporterte ukentlige episoder med anstrengelsesangina i løpet av de foregående 6 månedene, som hadde fått henne til å moderere sin fysiske aktivitet. Ved innleggelsen var pasienten febril med en hjertefrekvens på 62 bpm og blodtrykk på 130/65 mmHg. Fysisk undersøkelse av hjertet, lungene og magen avdekket ingen abnormiteter. Biokjemiske undersøkelser (røde blodcelleantall, leverfunksjonstester, plasma markører for koagulasjon og blodcelleantall) var innenfor normalområdet, som var hennes C-reaktive protein nivåer. Et elektrokardiogram (EKG) og brystrøntgen ble utført i akuttmottaket, og biomarkører for myokard nekrose ble målt, uten at det ble observert noen abnormitet. Pasienten ble til slutt utskrevet med en diagnose av stabil angina. Acetylsalicylsyre 100 mg og beta-blokker 2,5 mg ble lagt til hennes kroniske behandling, og en tredemølle treningstest ble bedt om. Dager senere, kom pasienten tilbake til akuttmottaket med minimal angina. Igjen, fysisk undersøkelse, EKG, brystrøntgen, biomarkører og to-dimensjonal ekkokardiografi klarte ikke å avdekke noen abnormiteter. En tredemølle treningstest (ETT), der Bruce protokollen ble brukt, avdekket en abnorm klinisk og elektrisk respons i første fase; nemlig en 2 mm nedadgående ST-segment depresjon i prekordiale og nedre leder og en 1 mm ST-segment heving i aVR-lederen. På dette tidspunktet ble pasienten innlagt med en diagnose av høyrisiko ustabil angina og gjennomgikk en CAB via venstre radial tilgang i løpet av de neste 48 timene. Koronararterieskanning avslørte et hulrom (et aneurisme) som presset det proksimale segmentet av LAD og som syntes å være forbundet med SVC (online-video Slide 9). Kontrastmediet gikk raskt inn og ut av hulrommet. Det proksimale segmentet av den cirkumfleks arterien (Cx) ble utvidet, men den høyre koronararterien viste ingen abnormiteter. En endelig diagnose ble gjort mulig ved hjelp av CT angiografi (CTA), som avslørte en stor arteriovenøs fistel som forbandt Cx med SVC. Den proksimale åpningen av CAF var plassert tre centimeter fra opprinnelsen til Cx. Den proksimale delen av CAF var sterkt utvidet og dannet et gigantisk aneurisme på 70 × 60 mm som forårsaket en betydelig masseeffekt, som forskjøv og presset LAD (). Etter å ha diskutert saken med det lokale hjerteteamet ble det tatt en beslutning om å forsegle fistelen ved å lukke inngangs- og utgangspunktene for å forhindre et mulig brudd. Det er to mulige mekanismer for iskemia (og dermed angina) i dette tilfellet: LAD-kompresjon (det mest sannsynlige i dette tilfellet) og avledning av blodstrømmen fra Cx (koronar stjelefenomen). Pasienten ble overført til de tilsvarende kirurgiske fasilitetene for intervensjonen. Fem dager senere ble pasienten operert. Utgangsåpningen av CAF ble funnet å være plassert på den høyre posterolaterale siden av SVC. CAF ble ligert i den distale midtre delen, i det anatomiske rommet mellom aorta roten og SVC. Det sacculære aneurismet plassert i den proksimale delen av fisteltrakten ble seksjonert og drenert. Både inngangshullet, som var direkte forbundet med Cx og utgangshullet, som kommuniserte med den distale fisteltrakten og drenerte inn i SVC, ble plassert og suturert (). Til slutt ble aortocoronary bypasser til både LAD og Cx utført. Den postoperative perioden var uten hendelser. Kontroll CTA viste en total utelukkelse av fistelen fra blodstrømmen og en betydelig reduksjon av aneurismets volum. Det proksimale segmentet av Cx ble sett å være trombosert (). Patientens symptomer ble betydelig forbedret, til det punktet at hun var asymptomatisk ved utskrivelsen. Siden den gang har hun vært klinisk stabil.