En 18-årig kvinne hadde smerter i brystet ved anstrengelse i en måned. Hun besøkte et sykehus, og hennes elektrokardiogram viste ST-segment depresjon i I, AVL og V2-4. Hun ble mistenkt for å ha angina pectoris, og ble henvist til vårt sykehus. Hennes laboratorieverdier ved innleggelse viste et normalt område av kreatinkinase og troponin I som vist i tabell. En ekkokardiografi avslørte mild til moderat aorta regurgitasjon. En koronar angiografi viste alvorlig stenose i både hovedstammen og den høyre koronararterien. En kvantitativ koronar angiografi analyse ble utført med et kvantitativt analyse system (QAngio XA versjon 7.3, Medis Medical Imaging System, Leiden, Nederland), ved hjelp av en kontrastfylt kateter som en kalibrerings kilde. Prosentandelen av diameteren av den mest alvorlige stenose sammenlignet med referanse diameteren ble definert som % diameter stenose []. % diameter stenose av den ostiale stenose var 95,0% i hovedstammen og 87,2% i den høyre koronararterien. En kvantitativ koronar angiografi analyse ble utført med et datamaskinsystem for kvantitativ analyse (QAngio XA versjon 7.3, Medis Medical Imaging System, Leiden, Nederland), ved hjelp av et kontrastfylt kateter som en kalibrerings kilde. Prosentandelen av diameteren av den mest alvorlige stenose sammenlignet med referanse diameteren ble definert som % diameter stenose [] % diameter stenose av den ostiale stenose var 95,0% i hovedstammen og 87,2% i den høyre koronararterien. En intrakoronar administrasjon av isosorbid dinitrat dilaterte ikke den koronar ostiale stenose, noe som antydet at stenosen var en organisk lesjon. En optimal medisinsk behandling, inkludert beta-blokker, antiplatelet og statin, ble initiert for hennes koronararteriesykdom. En kontrastforsterket CT viste ingen spesifikk abnormitet av aorta. Hun hadde ikke nyrearterie stenose eller hypertensjon. Hennes høyre og venstre ankel-arm indeks var 1,08, og 1,03, henholdsvis. Hun ble undersøkt av en øyelege og hadde ikke synstap. En magnetisk resonans angiografi viste ingen signifikant stenose av aorta. Pasienten hadde ingen koronar risikofaktorer eller tegn på infeksiøs sykdom og medfødt hjertesykdom. C-reaktivt protein, serum amyloid A og erytrocyt sedimentasjonsrate (1 t) ved innleggelse var 2,13 mg/dL (normalområde: 0,00-0,30 mg/dL), 479 μg/mL (normalområde: 0,0-8,0 μg/mL), og 40 mm (normalområde: 3-15 mm), henholdsvis, antydet systemisk inflammasjon. En 18F-FDG PET/CT viste isolert inflammasjon av aorta rot. Hun ble derfor diagnostisert med Takayasu arteritis, og oral administrasjon av prednisolon ble startet fra 0,56 mg/kg/dag. Tocilizumab ble tilsatt 3 måneder etter initiering av prednisolon. En oppfølgings koronar angiografi viste regresjon av ostial stenose 4 måneder etter initiering av prednisolon, og % diameter stenose var 86,7% i hovedstammen og 72,6% i den høyre koronararterien. En intravaskulær ultralyd eller optisk koherens tomografi ble ikke utført for ostiale lesjoner. Hennes C-reaktivt protein og erytrocyt sedimentasjonsrate (1 t) ble redusert til 0,03 mg/dL og 5 mm, henholdsvis. Den andre 18F-FDG PET/CT viste redusert 18F-FDG opptak i aorta rot, men viste fortsatt inflammasjon. Hennes serum amyloid A på 13,8 μg/mL ble ikke normalisert, derfor bestemte vi oss for å kontrollere sykdomsaktiviteten ved kombinert immunosuppressiv behandling inkludert steroid puls terapi (methylprednisolone 1 g/dag i 3 dager). En oral methotrexat fra 4 til 8 mg/uke ble administrert for å redusere kortikosteroid dose. Nivåene av serum amyloid A var ikke signifikant økt og prednisolon dosen ble redusert fra 0,28 til 0,21 mg/kg/dag etter administrering av methotrexat. Myokardialt perfusjonsimaging med 13N-ammoniakks PET oppdaget myokardialt iskemia. Koronær bypassoperasjon ble vurdert etter undertrykking av sykdomsaktivitet, men pasienten og hennes familie avviste invasiv revaskularisering for koronær arteriesykdom. Etter immunosuppressiv behandling med prednisolon, tokilizumab og metotreksat ble ikke brysttyngde og ST-segment depresjon observert. Hun ble utskrevet etter 201-dagers sykehusopphold og ble gitt 0,21 mg/kg/dag prednisolon, 8 mg/uke metotreksat, 162 mg/uke tokilizumab, 40 mg/dag isosorbiddinitrat, 15 mg/dag nikorandil, 100 mg/dag aspirin, 2,5 mg/dag rosuvastatin og 10 mg/dag karvedilol. Elektrokardiogram i ro viste ingen signifikant ST-T endring, og laboratorie data viste ingen signifikant økning av C-reaktivt protein, erytrocyttsedimentasjon (1 t) eller serum amyloid A i ambulatorisk oppfølging. Hun hadde ingen hjertehendelser i 6 måneder etter utskrivning.