En 52 år gammel japansk kvinne ble diagnostisert med avansert brystkreft med en sensitiv østrogenreseptor og uten human epidermal vekstfaktorreseptor 2. Denne diagnosen fant sted omtrent 3 år før innleggelsen beskrevet i denne rapporten. Hun mottok fire kurer med kombinasjonsbehandling med epirubicin, cyklofosfamid og fluorouracil (ECF) i 6 måneder, og deretter åtte kurer med docetaxel (DTX) i 10 måneder. Etter disse to regimene utviklet en ondartet pleural effusjon; derfor ble sykdommen ansett som progressiv. Etter DTX-behandling mottok pasienten to østrogenreseptorhemmere, tamoxifen i 6 måneder, fulvestrant i 4 måneder og en aromatasehemmer (letrozol) i 11 måneder. Til tross for dette, metastaserte pasientens brystkreft til leveren; den behandlende legen anså derfor sykdommen som progressiv og begynte behandling med eribulin. Fem dager etter at hun begynte sin andre behandling med eribulin, ble hun tatt inn på sykehuset vårt for dyspné. Ved innleggelsen hadde hun følgende vitale tegn: kroppstemperatur på 37,5 °C og oksygenmetning på 88 % i romluft. En fysisk undersøkelse avdekket fine krakler i begge nedre lungefelter. Hennes laboratorietestresultater var som følger: hvite blodceller - 1200 celler/µL (neutrofiler - 600 celler/µL); serum laktatdehydrogenase (LDH) - 749 IU/L (normal: 119-229 IU/L); serum sialylert karbohydrat antigen Krebs von den Lungen-6 (KL-6) nivå - 3782 U/mL (normal: < 500 U/mL); serum surfaktant protein-D (SP-D) - 158 ng/mL (normal: < 110 ng/mL); serum C-reaktivt protein (CRP) - 3,9 mg/dL (normal: < 0,3 mg/dL); og plasma (1-3)-beta-d-glukan - 12 pg/mL (normal: < 20 pg/mL). Pasienten var negativ for serum antistoffer assosiert med bindevevssykdommer. Videre ga sputum, urin og blodkulturer ingen mikrobiell vekst, og hun var negativ for en hurtig influensa test, cytomegalovirus antigen, Mycoplasma antigen i farynks, og Streptococcus pneumoniae og Legionella antigen i urinen. En røntgenundersøkelse av brystet viste en konsolidering i det nedre høyre lungefeltet, og en høyoppløselig CT-undersøkelse av brystet (HRCT) viste en konsolidering med luftbronkogrammer langs de bronkoskulære buntene i begge nedre lober. Før inntaket beskrevet i den foreliggende studien hadde pasienten ingen eksisterende interstitiell skygge på røntgenundersøkelsen av brystet og HRCT. Videre viste hun ingen tegn på hjertesvikt eller nyresvikt; det vil si at hennes nivåer av hjernens natriuretiske peptid og kreatinin var innenfor normalområdet. Et år før innleggelsen beskrevet i denne rapporten ble pasienten foreskrevet brotizolam, tramadol, loxoprofen og famotidin for å behandle søvnløshet, kronisk gastritt og karsinomatøs smerte. Ved innleggelsen behandlet vi henne med antibiotika cefepime i 5 dager, samt med karbocystein og dextromethorphan hydrobromid hydrat for sputum og hoste. Imidlertid ble hennes respiratoriske symptomer og radiologiske funn ikke forbedret av denne behandlingen. Fem dager etter innleggelsen utførte vi en bronkoalveolar skylling (BAL) i den høyre B4 bronkier. Det totale celleantall, lymfocytt, neutrofil, eosinofil og makrofagprosentandeler og CD4/CD8-forholdsverdier i BAL-væsken (BALF) var henholdsvis 10,8 × 105 celler/mL (normalområde: 0,7–2,0 × 105 celler/mL), 13, 2, 0, 85 % og 0,63 (normalområde: 1,5–3,2). Polymerasekjedereaksjonen (PCR) av BALF for Pneumocystis jirovecii var negativ. Basert på disse funnene, inkludert det kliniske forløpet og HRCT av brystet, konkluderte vi at pasienten hadde utviklet IP, spesifikt organisert pneumoni (OP), og vi startet derfor behandling med prednisolon (1 mg/kg/dag), gradvis reduserende dosen hver 2. uke. Pasientens respiratoriske tilstand og funn fra røntgen av brystet hadde forbedret seg etter 2 uker med prednisolonbehandling.