Den medisinske nødtjenesten (EMS) brakte en 26 år gammel asiatisk mann til beredskapsavdelingen (ED) omtrent 2 timer etter inntak av Clorox (natriumhypokloritt) og Dettol fra to separate 1-l flasker. Hans kollega hadde funnet ham "skjelvende" på badet og hadde tilkalla en ambulanse. Han var fortvilet og forvirret, med økt oral sekresjon og sikling. EMS startet ham på intravenøs normal saltløsning og oksygen via en ikke-pustende maske. Ved undersøkelse i ED, klaget pasienten på magesmerter og hodepine. Hans første vitale tegn var respirasjonshastighet på 22 pust per minutt, oksygenmetning på 98 % på en ikke-rebreather maske, hjertefrekvens på 84 slag per minutt, blodtrykk (BP) 182/102 mmHg, og Glasgow Coma Scale (GCS) var 13/15 (E4, V4, M5). Pasientens munnslimhinne og oropharynx var erytematøs med slough og moderat hevelse. Han ble spyttet, men hadde ikke stridor. Han hadde medikamentassistert endotracheal intubasjon ved hjelp av direkte laryngoscopy og et 7,5 mm rør, basert på mistanke om en forestående luftveiskompromiss. Han ble satt på en mekanisk ventilator i kontinuerlig obligatorisk ventilasjon (CMV) modus. En blodprøve ble samlet for venøs gass, full blodtelling (FBC), urea og elektrolytter (U og E), koaguleringsscreen, leverfunksjoner og stoff-toksikologiscreen. Blodprøver fra sengetid og ved innleggelse viste blodgass i venen (VBG) pH 7.26 (7.35–7.45), CO2 36.9 kP (33–45), HCO3 16 mEq/l (22–28), baseoverskudd (BE) −10 (−2 til +2), laktat 4.5 (< 2). Antall hvite blodceller (WBC) var 16.9 (4–9) med neutrofili. Internasjonalt normalisert forhold (INR) var I.4 (1.0–1.1), med protrombintid (PT) og aktivert partiell tromboplastin koaguleringstid (APTT) på 14.3 (11.5–15.55) og 39.7 (30–40), henholdsvis. Det var bevis på lever- og bukspyttkjertelskader med forhøyede aspartat aminotransferase (AST) 122 mEq/l (0–20 mEq/l) og alanintransaminase (ALT) 74 mEq/l (0–20 mEq/l). Hans amylase- og lipase-nivåer var 1137 U/l (25–125 U/l) og 3000 U/l (25–60 U/l). Urin- og serum-toksikologiscreeninger, inkludert fosfatidyl-etanolnivåer, var negative. En røntgenundersøkelse av brystet bekreftet den riktige plasseringen av endotrakealrøret og en konsolidering av høyre mellomlob, som tydet på aspirasjonspneumoni. En kontrast-CT-undersøkelse av hodet, halsen, brystet og magen viste (a) betydelig ødem i det myke vevet i strupehodet og svelget, (b) uklarhet i glassaktig utseende i høyre nedre og midtre lobe, og (c) flekk av kontrast i bunnen av magen, peripankreatiske og peri-gastriske striper med ekstravasasjon av kontrastmiddel i magen, og hypodensitet i periferien av leveren, hovedsakelig i høyre lobe og peri-portalt ødem. Figur a-c viser CT-undersøkelsen av strupehodet, brystet og magen. En esofagogastroduodenoskopi (EGD) viste alvorlig erosiv esofagitt med blod som rant over hele. Mageslimhinnen var fylt med blod, og hindret utsikten til mageveggen og tolvfingertarmen. Pasienten fikk en ladningsdose av intravenøs pantoprazol 80 mg, etterfulgt av en kontinuerlig infusjon med en hastighet på 8 mg per time. Intravenøs normal saltløsning ble fortsatt, og han ble startet på intravenøs piperacillin/tazobactam 4 g/0.5 g. Pasienten ble kateterisert for å overvåke urinproduksjon, og frank hematuri ble notert. Hans DIC ble behandlet med transfusjon med rekombinant faktor VIIa, friskt frossen plasma og kryoprecipitat. Han ble plassert på natriumbikarbonatinfusjon og kontinuerlig nyreerstatningsterapi på grunn av forverret metabolsk acidose og hyperkalemi. Intravenøs vankomycin 1 g ble lagt til for bredere antimikrobiell dekning. Pasienten hadde vedvarende hypotensjon, som ble behandlet med norepinefrin, vasopressin og transfusjon av pakkede røde blodceller (RBC). Totalt ble han transfusert med 12 enheter pakkede RBC, 23 pakker med friskt frossen plasma, tre pakker med kryopresipitat og tre enheter blodplater. Han hadde vedvarende metabolsk acidose og hyperlactatemi, til tross for nyreerstatningsterapi og kontinuerlig bikarbonatinfusjon. På dag 5 etter innleggelsen ble pasientens tilstand fortsatt ansett som kritisk med forverret bradykardi (puls 30-47 slag per minutt) og invasiv gjennomsnittlig arterielt blodtrykk på 30-40 mmHg. Hans laboratorieverdier på dag 5 var kreatinin 100 mmol/l, alkalisk fosfatase 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormon brain natriuretic peptide 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponin > 10,000, hemoglobin (Hb) 83 g/l, blodplater 24 × 109/l, pH 7.19, base overskudd −17.30, HCO3 12, og laktat 18 mmol/l. Pasienten ble plassert på en ikke-forsøk-gjenopplivning (DNAR) ordre i tilfelle hjertestans etter en gjennomgang av intensivavdelingen tverrfaglig team bestående av intensivister, nyre leger, gastroenterologer, og representanter for pasientens familie. Pasienten gikk deretter i hjertestans og ble erklært død.