En 75 år gammel kvinne hadde en 2 års historie med smerter i høyre hofte med begrenset bevegelighet. Hun hadde gjennomgått en operasjon på høyre hofte på grunn av et traumatisk brudd 16 år tidligere; 5 år siden ble hun gjennomgått en operasjon for felles smerter og begrenset bevegelighet. Hun hadde ingen komorbiditeter. Smertene i hoften hadde kommet tilbake 2 år tidligere, og hun ble behandlet med en andre generasjons cefalosporin for sine symptomer (nattlige smerter, forhøyet temperatur, hevet område i hoften), og hennes erytrocytt sedimenteringsrate (ESR) var 60 mm/t (normalområde 0~10 mm/t), og konsentrasjonen av C-reaktivt protein (CRP) var 304 mg/L (normalområde 0~10 mg/L). Resultatet av laboratorietesten var normalt, men smertene fortsatte etter antibiotikabehandlingen. Smertene og funksjonshemningen hadde økt de siste 2 månedene. Pasienten ankom på sykehuset i en rullestol. Fysisk undersøkelse viste at hennes høyre underekstremitet var forkortet og at hennes hofte viste flekse kontraktur; huden rundt hofteleddet var rød, hoven uten sinus. Hennes preoperative ESR var 43 mm/t, og hennes CRP var 20,4 mg/L. Før første fase viste røntgenfilmen en massiv beindefekt i det proksimale femur, som gjorde at benet var forkortet. Aspirasjon av pasientens hofteledd produserte nesten 30 ml synovialvæske. Undersøkelsen av synovialvæsken avslørte et antall hvite blodceller (WBC) på 7548/mm3 med en prosentandel polymorfonukleære neutrofiler (PMN) på 77%. Vi inokulerte prøver av synovialvæsken i fire blodkulturflasker (to aerobe og to anaerobe flasker) og dyrket dem ved hjelp av et instrumentert system for blodkultur (BACTECTM FX 100, Becton, Dickinson and Company, New Jersey, USA). De to anaerobe kulturflaskene viste vekst henholdsvis 44 og 62 timer etter inokulasjon; vi utførte deretter en Gram-farging av prøvene og fant Gram-positive baciller under mikroskopi. Gråhvite våte kolonier av middels størrelse, rund form og ujevne kanter ble observert i det anaerobe mediet etter 24 timer med inkubasjon. Organismen ble identifisert som C. difficile ved hjelp av matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight massespektrometri (MALDI-TOF MS, Bruker Corporation, Nehren, Tyskland). Identifiseringen ble bekreftet ved 16S rRNA sekvensering. Polymerasekjedereaksjon testet (Tsingke selskap, Beijing, Kina) positivt for tcdA og tcdB gener av C. difficile. Antimikrobiell testing viste at bakterien var følsom for metronidazol og vancomycin (Etest, BIOMERIEUX, Paris, Frankrike). Vi utførte en to-trinns revisjon for behandling av denne pasienten. I det første trinnet fjernet vi protesen og utførte en grundig debridement; dette ble etterfulgt av plassering av en sementspacer blandet med vancomycin. Vi blandet 4 g vancomycin i 36 g sement (PALACOSR, Heraeus Medical GmbH, Wehrheim, Tyskland). Intraoperative kulturer av synovialvæsken og vevet vokste gjentatte ganger C. difficile. Resultatene av antimikrobiell følsomhet var uendret fra de tidligere kulturer. I henhold til resultatene av antimikrobiell testing ble metronidazol valgt for behandling. Pasienten ble behandlet med intravenøs metronidazol i 2 uker postoperativt og oral metronidazol (400 mg tre ganger daglig) i ytterligere 4 uker. Hun ble deretter gjennomgått den andre fasen av hofte gjenoppbygging etter å ha bekreftet at laboratorieparametrene var normale (CRP: 2,65 mg / L; ESR: 26 mm / h). Vi brukte en tumorprotes for å gjenoppbygge hennes femurbenfeil. Og vi brukte augmentation for å rekonstruere acetabulum. Vi fikk intraoperative prøver igjen for å sikre at infeksjonen var under kontroll. Vi sjekket en intraoperativ celleantall (WBC: 247 / mm3; PMN prosentandel: 7%). Kulturer av alle prøver viste ingen vekst, og pasienten gjennomgikk en annen runde med antibiotikabehandling (2 uker med intravenøs metronidazol og ytterligere 4 uker med oral metronidazol, som før). Hun returnerte for regelmessige oppfølginger. Ved hennes siste oppfølging, 1 år etter diagnosen PJI på grunn av C. difficile, var hennes høyre hofte smertefri, og snittet hadde helbredet uten kliniske tegn på infeksjon.