En 64 år gammel mannlig pasient med en tidligere medisinsk historie med pankreatitt, alkoholavhengighet, glaukom og tidligere gastrointestinal blødning, ble tatt inn på akuttmottaket (ED) og klaget på to uker med magesmerter, kvalme og oppkast. Han rapporterte at han hadde kronisk magesmerter som hadde blitt verre de siste to ukene. Han ble innlagt på en ekstern institusjon en måned før for en gastrointestinal blødning, men en kilde til blødning ble aldri identifisert. Hans kirurgiske historie var viktig for coil embolisering av en nedre pankreatisk duodenal arterie (IPDA) pseudoaneurysm sak, som målte 2,2 centimeter (cm) på tidspunktet for embolisering, med ytterligere coiling av gastroduodenal arterie (GDA) for å forhindre kolateral fylling av pseudoaneurysmet. Han hadde også gjennomgått total kneprotesekirurgi. Ved ankomst var hans vitale tegn temperatur 36,8 ° Celsius (C) (oral), hjertefrekvens 85 slag per minutt, respirasjonsfrekvens 16 pust per minutt, blodtrykk 139/67 millimeter kvikksølv, og oksygenmetning 99% på romluft. Hans fysiske undersøkelse var bemerkelsesverdig for scleral icterus og moderat abdominal ømhet, verre over epigastrium, men uten rebound ømhet eller beskyttelse. Intravenøs (IV) tilgang ble etablert, laboratorier ble trukket, og pasienten ble gitt en liter laktat Ringer's, 4 milligram (mg) IV morfin, og 4 mg IV ondansetron. Pasientens laboratorieundersøkelser var signifikante med en opprinnelig hvite blodcelleverdi (WBC) på 14,0 per mikroliter (109/liter) (referanseområde 4,5–11,0 × 109/liter), hemoglobin 8,6 gram per desiliter (g/dL) (14–18 g/dL), hematokrit 26,6 % (41–50 %) og blodplater på 486 × 109/liter (150–400 × 109/liter). Lipase var forhøyet til 225 enheter per liter (U/L) (0–160 U/L). Leverfunksjonstester ble også oppnådd og var bekymringsfulle med totalt bilirubin 6,0 mg/dL (0,1–1,2 mg/dL), aspartat transaminase 102 U/L (8–33 U/L) og alanintransaminase 127 U/L (7–56 U/L). Pasienten hadde bevis på koagulopati med protrombintid på 21 sekunder (10–13 sekunder) og internasjonal normalisert ratio 1,86 (referanseområde mindre enn 1,1), til tross for mangel på systemisk antikoagulasjon. Den første computertomografien (CT) med IV-kontrast av magen og bekkenet avslørte en 6,6 cm forstørret lesjon i området av bukspyttkjertelhodet og den felles gallekanalen, som var i samsvar med en stor visceral pseudoaneurisme uten arteriell ekstravasasjon ( og). Spiralene fra den tidligere emboliseringen var til stede i den pseudoaneurisme-posisjonen, som indikerte at dette var en gjentakelse med betydelig forstørrelse av den tidligere behandlede pseudoaneurisme. Alvorlig intrahepatisk dilatering av gallekanalen og diffus dilatering av galleblæren ble også sett, med den antatte GDA pseudoaneurisme som forårsaket masseeffekt på den felles gallekanalen (). Bildeffektene ble diskutert umiddelbart med IR, og pasienten ble forberedt for akutt embolisering. I tillegg planla IR akutt perkutan plassering av galle-kateter på grunn av bekymring for kolangitt i sammenheng med et høyt antall hvite blodceller og obstruerende kolangiopati. Angiografi viste et stort pseudoaneurisme av IPDA som stammet fra grenene av den øvre mesenteriske arterie. Coil embolisering av arterieinnstrømning og -utstrømning var vellykket uten vedvarende fylling av pseudoaneurisme etter embolisering, med tilhørende bevaring av de omkringliggende jejunale arterier via kollateraler. Siden pasienten også ble funnet å ha dilatasjon av gallekanalene med obstruksjon og bekymring for kolangitt, ble en venstre sidet galleutløp plassert for dekompresjon. Pasienten tålte den første prosedyren og ble tatt inn på den kirurgiske intensivavdelingen for løpende overvåking. I løpet av de følgende fire dagene hadde han en forbedring av leverfunksjonstester og leukocytose og ble deretter sendt hjem. Fem uker etter utskrivning hadde pasienten gjentatt bildediagnostikk av underlivet og bekkenet, som ikke viste noen åpenbare pseudoaneurysmer. Han ble deretter satt på en galleutløpsprotese med gastroenterologi og fjerning av gallekateteret.