En 65 år gammel kvinne ble tatt inn på sykehuset vårt i februar 2023 på grunn av "vedvarende hodepine i seks måneder", og CTA avslørte flere intrakraniale aneurismer. Deretter ble en digital subtraksjonsangiografi (DSA) utført for å identifisere et aneurisme ved den terminale bifurkasjonen av den venstre midtre cerebral arterien (M1-segment), venstre bakre kommunikasjons arterie aneurisme, venstre oftalmiske arterie aneurisme, høyre bakre kommunikasjons arterie aneurisme og høyre oftalmiske arterie aneurisme. Under injeksjonen av Iohexol, dukket et utslett opp på huden, som raskt ble løst med antiallergisk behandling. Pasienten rapporterte ingen ubehag ved utskrivning. I april 2023, returnerte pasienten for behandling av den høyre bakre kommunikasjons arterie aneurisme og oftalmiske arterie aneurisme. Og ingen hypersensitivitetsreaksjon oppstod med jodixanol injeksjon under operasjonen. For en måned siden ble hun tatt inn igjen for å undersøke emboliseringsstatusen av aneurismer. Under den cerebrale angiografiproceduren ble omtrent 25 ml iodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, Batch No: 23070461) injisert gjennom et 5F pigtail kateter for angiografi av aortabuen. Etter å ha fullført aortabuen angiografi ble et 5F VER 135° enkelt-kurvet kateter brukt for cervical-vertebral angiografi. Omtrent 3 minutter etter injeksjonen av iodixanol i den stigende aorta gjennom 5F enkelt-kurvet kateter via femoral arterie sheath, opplevde pasienten svimmelhet, økt hjertefrekvens (HR 120 bpm), etterfulgt av hypotensjon (BP 90/43 mm Hg), en plutselig nedgang i hjertefrekvens (HR 68 bpm), og SpO2 redusert til 92%. Intravenøs dexamethason (10 mg) ble umiddelbart administrert for antiallergisk behandling, oksygenbehandling via en maske for oksygen-inhalering, akselerert væskeinfusjon og andre anti-sjokk behandlingstiltak. Imidlertid opplevde pasienten deretter tics av lemmer, skumming i munnen og uresponsivitet, akutt administrasjon av intravenøs diazepam (5 mg) for sedasjon, og aspirasjon av sputum for å opprettholde luftveis patency. På dette tidspunktet fortsatte blodtrykket å synke til 53/29 mm Hg, og ingen SpO2-avlesning ble oppdaget. Intravenøs dryppsalin ble akselerert, og dopamin 20 mg ble administrert for å øke blodtrykket. Endotracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon ble initiert for å bistå pusting. Etter ~3 minutter ble det ikke oppnådd noen blodtrykksavlesninger, og intermitterende intravenøse boluser av epinefrin (1 mg) ble umiddelbart administrert for å øke blodtrykket (totalt 4 mg). Blodtrykket ble gradvis gjenopprettet til 126/90 mm Hg, og SpO2 økte gradvis til 95%. Imidlertid hadde pasienten en Glasgow Coma Scale (GCS) score på 3, bilaterale dilaterte pupiller med en diameter på omtrent 5 mm, ingen lysresponsivitet, og ingen reaksjon på smertefulle stimuli ble observert. Pasienten ble raskt overført til NICU for videre overvåking og behandling. Pasienten forble i en dyp koma med bilaterale, faste, utvidede pupiller som målte omtrent 5 mm. Spontan pusting ble ikke observert, og kardiopulmonær gjenopplivning ble satt i gang for å gjenopplive pasientens hjerterytme. Det ble imidlertid fortsatt ikke observert spontan pusting (konsentrasjonen av K+ falt til 2,8 mol/L). Etter å ha fortsatt med antiallergisk, anti-sjokk, og korreksjon av interne miljøforstyrrelser, ble pasienten overført til intensivavdelingen for videre behandling. Etter overføring til intensivavdelingen forble pasienten i en dyp koma med dilatert pupille på begge sider på omtrent 3,5 mm. Hun hadde forsinket respons på lysrefleks og grunne åndedrett. Pasienten ble støttet med respirator (FiO2, 90 %) for å opprettholde SpO2 over 90 %. Blodtrykket og hjerterytmen var relativt stabile etter intravenøs av norepinefrin (10 mg) og epinefrin (2 mg), med hjerterytme på 102 bpm og blodtrykk på 108/63 mmHg. Kontinuerlig mild hypotermisk hjernebeskyttelsesterapi ble administrert. Pasienten opplevde omfattende subkutan blødning i underekstremitetene, grove åndedrettslyde i lungene, dype hjertelyde i apex, fraværende tarmlyde, lav muskel tone i underekstremitetene, og ingen nedre ekstremitetsødem. Analyse av arterielt gassinnhold indikerte: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/L, Na+ 155 mmol/L, Ca2+ 0,84 mmol/L, Lac 17,60 mmol/L. Koagulasjonstester viste: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/L, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (Nøkkelverdier for koagulasjonstester kan finnes i). Pasienten hadde abnorm koagulasjonsfunkjon og mottok plasma for å korrigere koagulasjon, den bakre hypofysen (36U/50 ml) og karbazochromnatrium (80 mg/250 ml) for hemostase, omeprazol (80 mg/250 ml) for å undertrykke syre, antiallergisk og anti-sjokkbehandling, og korreksjon av indre miljøforstyrrelser. Laboratorievurderinger avslørte hvite blodcelleantall på 19,01 × 10^9/L, med 94,9 % neutrofiler, og TNT-HSST var 2210,00 ng/L (Endringer i hvite blodceller og neutrofilprosent kan finnes i). Alanintransferase (ALT), aspartat transferase (AST), og laktat dehydrogenase (LDH) nivåene var 317 U/L (normal 7~40 U/L), 562 U/L (normal 13~35 U/L), og 1788 U/L (normal 109~245 U/L), henholdsvis. IL-6 var 9168,38 pg/mL og procalcitonin (PCT) nivå var 49,71 ng/mL, som indikerte rettidig kontinuerlig renal erstatningsterapi (CRRT). Etterpå forverret pasientens tilstand seg ytterligere (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), med tap av lysrefleks og ingen respons på smertefulle stimuli i underekstremitetene. Pasientens alvorlige metabolske acidose, vedvarende hyperlaktacidemi, og alvorlige interne miljøforstyrrelser kunne ikke korrigeres, hvilket førte til vedvarende forverring (nøkkelindikatorer for blodgassanalyse, elektrolyttnivåer, og lever- og nyrefunktionstester er vist i). Endelig ble pasienten erklært død som følge av redningsfeil som et resultat av anafylaktisk sjokk, disseminerende intravaskulær koagulation, og multiorgansvikt.