En 42 år gammel hiv-positiv zambisk kvinne av afrikansk opprinnelse ble tatt inn på akuttmottaket med en 7 måneders historie med anoreksi, progressiv dyspné og produktiv hoste med slimete sputum. Pasienten hadde en historie med å motta minst 6 måneders anti-tuberkulosebehandling (ATT) fra sykehuset hun ble henvist fra basert på symptomer og røntgenfunn i brystet, uten noen betydelig klinisk forbedring. I tillegg mottok hun høye doser av co-trimoxazol for mistenkt Pneumocystis jiroveci lungebetennelse (PCP) som også var uten nevneverdig effekt. På tidspunktet for inntaket hadde hun vært på kombinert antiretroviral behandling (cART) i omtrent 6 år. Hun benektet enhver historie med utslett, leddsmerter, hodepine eller fotofobi. Ved undersøkelse virket hun syk, var helt bevisst, hadde ikke feber, hadde takypne (32 pust per minutt), og hadde takykardi (120 slag per minutt) med en perifer oksygenmetning på 84 % på omgivende luft og et blodtrykk på 110/70 mmHg. Ved auskultasjon ble det hørt grove omfattende krakler i begge lunger, og hjertelyde var vanlige med et høyt P2 notert i tricuspidområdet. Undersøkelsen var negativ for hudutslett, alopecia, ledd hevelse/deformitet, hepatosplenomegali, ascites, eller perifere ødemer. Et første elektrokardiogram viste en sinus takykardi med venstre aksel avvik, høyre ventrikulær belastning mønster med T-bølge inversjon i V1-V4 samt leder III, og fremtredende R-bølge i høyre sidede ledere som var i tråd med høyre ventrikulær hypertrofi. Hennes brystrøntgen viste en forstørret hjerteskjerm med luftbronkogrammer og diffus retikulær skygge. Et akutt transthoracic ekkokardiogram avslørte en mild perikardiell effusjon, høyre atrial og høyre ventrikulær utvidelse med tricuspid regurgitation, og pulmonal hypertensjon. Første blodgass viste et bilde av hypoksemi med lavt arterielt karbondioksid i tråd med type 1 respirasjonssvikt mønster (PH 7.46, PCO2-27 mmHg; forventet kompensasjon på 34-38 mmHg ved Winters’ ligning, PO2-42 mmHg, HCO3-18.7 mEq/L). D-dimer var markert forhøyet til 2600 ng/mL. Til tross for de svært forhøyede d-dimer nivåene, var den påfølgende bryst CT negativ for pulmonal embolisme, og funnene ble rapportert som normale. En Doppler ultralyd av begge nedre lemmer utelukket venøs tromboembolisme. Hennes abdominale ultralydskanning var også normal. Sputum for Gene-Xpert, mikroskopi, kultur, og sensitivitet ble oppnådd for å utelukke andre infeksiøse etiologier. Den fungerende diagnosen på dette tidspunktet var subakutt pulmonal embolisme (PE) for å utelukke kronisk infeksiøs lungebetennelse. Pasienten mottok høy-strøm oksygen ved 8 L/min via ansiktsmaske, lavmolekylær heparin (enoxaparin 80 mg to ganger daglig), warfarin (5 mg en gang daglig), og furosemid 40 mg en gang daglig i lys av omfattende fine krakler i begge lungefeltene. Resultatene av undersøkelsene som ble utført er vist i tabellen nedenfor (Tabell). Pasienten ble bedre under inntaket. Hun var ikke lenger avhengig av oksygen, hennes SaPO2 var 94 % på omgivende luft, lungefeltene var klare ved auskultasjon, og det var en reduksjon i hennes respirasjonshastighet til 24/min. Hennes sputumundersøkelser for tuberkulose og bakteriell infeksjon var negative. Hun ble utskrevet på dag 9 basert på pulmonal embolisme alvorlighetsindeks (PESI) lav-risiko score på warfarin 5 mg en gang daglig, i påvente av laboratorieresultater for gjentatt d-dimer. Imidlertid ble hun tatt inn igjen 5 dager senere på grunn av gjentakelse av alvorlig respirasjonsnød. Ved gjeninntak var hun veldig rastløs, pustet ikke i ro, og hadde ingen feber. Hun var verken blek eller cyanosert. Hennes perifere metning var 98 % på 4 L/min oksygen via nesekanyle. Hun hadde ingen tegn på væskeoverbelastning. Lungefeltene var klare ved auskultasjon, men av note var en perikardisk gnidning og høyt P2. I mellomtiden viste gjentatt transthoracic ekkokardiogram et mildt perikardisk effusjon og pulmonal hypertensjon. Et elektrokardiogram ble gjentatt og hadde funksjoner som var i samsvar med den første som ble gjort ved den første inntaket. Det var normalisering av d-dimer (396 ng/mL). Imidlertid viste testresultatene for autoimmune sykdommer en sterkt positiv ANA og anti-dsDNA. Anti-histone og anti-fosfolipid antistoffer (anti-β2 glykoprotein 1, lupus antikoagulant og anti-kardiolipin antistoffer) var negative. Basert på resultatene ble en diagnose av aktiv SLE med mulighet for kronisk lupus interstitial lungesykdom laget. Pasienten ble tatt inn på en intensivavdeling for videre behandling og støtte. Hun fikk intravenøs methylprednisolon 500 mg stat, deretter 250 mg en gang daglig i 4 dager etterfulgt av oral prednisolon 50 mg en gang daglig. Hun fortsatte også sin warfarin terapi. Hun ble utskrevet 11 dager senere i en asymptomatisk tilstand på prednisolon, hydroxychloroquine, omeprazole og warfarin. På hennes planlagte gjennomgang i revmatologiklinikken fjorten dager senere, forble hun asymptomatisk og en langsom nedtrapping av prednisolon ble påbegynt. Hun fortsatte å leve et normalt liv. I lys av hennes HIV status og steroid bruk, ble rutinemessig immunologisk vurdering planlagt hver 3. måned samt månedlige medisinske gjennomganger for warfarin terapi og INR overvåking.