En 71 år gammel mann klaget på tap av appetitt 6 måneder før hans besøk på sykehuset vårt, hadde mistet 9 kg i løpet av 2 måneder, og hadde hvite avføring, så han ble tatt med til en henvisende lege. Pasienten ble henvist til sykehuset vårt for nøye undersøkelse og behandling. Han hadde ingen tidligere eller familiehistorie med ondartet sykdom. Han hadde en drikkvaner og en røykevaner på omtrent 15 sigaretter per dag. Ved det første besøket klaget han over tap av appetitt og fysisk tretthet. Blodprøver var normale, inkludert karcinoembryonalt antigen (CEA) på 2,4, IgG4 på 51,1. Karbohydrat antigen 19-9 (CA 19–9) var svakt forhøyet på 49,7. Forbedret datatomografi (CT) avslørte stenose i den tredje delen av tolvfingertarmen, utvidelse av hovedpankreasrøret og atrofi av pankreashodet. Endoskopi av øvre gastrointestinale (GI) ble også utført, som avslørte en tredjedel av mukosal irregularitet fra anal siden av hoved duodenal papilla til den nedre duodenale vinkel, som blødde lett. En biopsi ble utført fra samme sted. Alvorlig stenose ble observert fra den nedre duodenale vinkel til den tredje del, og scope kunne ikke passere gjennom den. Kontrastmediet kunne heller ikke passere gjennom stenosen og ble kastet tilbake i magen. Biopsi avslørte betent duodenal slimhinne, og ingen ondartede celler ble funnet. Som beskrevet ovenfor, var de første funnene av undersøkelsene mistenkelige for duodenal stenose forårsaket av duodenaltumor eller pancreas-hodetumor. Videre ble endoskopisk ultralyd (EUS) utført for nærmere undersøkelse. Den viktigste bukspyttkjertelkanalen var stenosert ved bukspyttkjertelhodet, som målte omtrent 10 mm i diameter ved overgangsområdet til bukspyttkjertelhodet. Et hypoekokisk område ved den dype lesjonen av bukspyttkjertelhodet, omtrent 20 mm, ble mistenkt ved innsnevringen av den viktigste bukspyttkjertelkanalen, men tumorevaluering var vanskelig. Vi vurderte å utføre endoskopisk ultralyd-styrt fin nål aspirasjon (EUS-FNA) på samme område; men tilstedeværelsen av artefakten gjorde det vanskelig å utføre en detaljert evaluering. Videre gjorde stenosen ved den tredje delen av duodenum det vanskelig å sikre et trygt kirurgisk felt for punktering. Derfor var EUS-FNA ikke mulig på grunn av tekniske årsaker. Selv om preoperativ histologisk diagnose var umulig, diagnostiserte vi kreft i bukspyttkjertelen eller kreft i tolvfingertarmen basert på bildedata. Når det gjaldt behandlingsplanen, ettersom pasienten ble antatt å ha avansert kreft basert på resultatene av preoperativ forbedret CT og GI endoskopi og pasienten fortsatte å ha problemer med oral inntak på grunn av tolvfingertarmstenose, bestemte vi oss for å utføre pylorus-bevarende pankreatoduodenektomi (PPPD) som en diagnostisk behandling. Intraoperative funnfunn: Ved åpning av buken hadde bukhulen ingen åpenbare knuter eller ascites. Levermetastaser og peritoneal disseminering var fraværende, som bekreftet ved detaljert intraperitoneal observasjon. I utgangspunktet ble det utført rask peritoneal vaskning av cytologi, og resultatene var negative. En fast masse var palpabel på den tredje duodenale delen, og en hvit nodule ble observert på serosale overflaten i en delvis distal retning. Visuell undersøkelse viste at duodenal kreft var den mer sannsynlige diagnosen. Videre ble det ikke notert noen ikke-resektabel komponent på det tidspunktet. PPPD ble utført som planlagt uten å utføre intraoperativ rask patologisk diagnose. Mesenteriet av den tverrgående kolon ble delvis resektert. Ingen åpenbar lymfeknutenforstørrelse ble notert. PPPD, D2 lymfeknuten disseksjon, og modifisert Child prosedyre (operasjonstid, 5 t 44 min; mengde blødning, 610 ml) ble utført uten problem. Det resekterte prøven viste en 40 × 30 mm tumor på den nedadgående delen av duodenum litt mer distalt til papilla av Vater, og en hvit fortykning av duodenal veggen ble observert på den snittede overflaten av det samme området. Histopatologiske funn: Primær duodenal karsinom, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pStage IIIB (Union for International Cancer Control 8. utgave), intraduktal papillær mucinøs neoplasme (IPMN). En 14 mm flat fremspring stakk inn i lumen på den distale siden av Vater-papillen og en rørformet utvikling som liknet på den gastroduodenale kjertelen. På samme område var det en infiltrativ vekst av kreftceller med en overveiende komponent av godt til dårlig differensiert rørformet adenokarsinom under den normale duodenalmukosa. Ikke-tumor duodenale epitel ble observert i det øvre høyre hjørnet av bildet, som viste den kontinuerlige infiltrasjonen av den intramukosale hypodensete lesjonen i det submukosale laget av duodenale epitel. I tillegg viste immunfarging av det samme området at MUC5AC, som farget det gastriske krypt-epitelet, var diffus positiv i det intramukosale og tumor-infiltrerte området, mens MUC6 var negativ til delvis positiv i mukosaen og positiv i omtrent 50 % av det infiltrerte området. MUC2 var negativ i alle tilfeller. Disse patologiske funnene indikerte tilstedeværelsen av en overgangssone mellom ektopisk gastrisk mucosa og normal mucosa i duodenal lesjonen. Ingen malignitet ble funnet i bukspyttkjertelen, og kreftinfiltrering ble observert rundt Vater-papillen, men ikke rundt det stenotiske området i hovedpankreasrøret. Tvert imot ble en IPMN observert i grenpankreasrøret, som var dekket med lav-grad til høy-grad kolonepitel. Basert på EUS-funnene ble den hypokeotiske regionen trukket ved den dype lesjonen av pankreatisk hode. Videre kan EUS ha trukket duodenalkarcinomet i den tredje delen utover pankreatisk hode, som notert fra et retrospektivt syn. Ingen kreftceller ble oppdaget i stenosområdet i hovedpankreasrøret under patologisk undersøkelse. Patologisk ble årsaken til hovedpankreasrøret ikke duodenalkarcinom eller pankreatisk hode-karcinom. Den tilsynelatende årsaken forblir uklar. Intraoperative funn viste at bukspyttkjertelen selv var hard, og årsaken kan ha vært spillover av betennelse forårsaket av duodenalstenose. Derfor ble dette tilfellet ansett som primær duodenalkarcinom som stammer fra ektopisk gastrisk mucosa. Postoperativ forløp: Pasienten gjenopptok oral inntak på postoperativ dag 5, og de intraperitoneale drenene ble fjernet sekvensielt på postoperativ dag 8. Han ble utskrevet hjem på postoperativ dag 29 uten noen problemer. På postoperativ dag 38 ble medikamentkombinasjonen TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil kalium), et oralt 5-FU medikament, startet som adjuvant kjemoterapi. Pasienten fortsetter å motta behandling uten uønskede hendelser, og CA19-9 verdiene var 13,5 og a10,0 ved 2 og 6 måneder postoperativt, henholdsvis. Han er i live og uten tilbakefall 7 måneder etter operasjonen.