En 14 år gammel spayed amerikansk korthårskatt, som veide 2,8 kg, ble presentert på Azabu Universitets veterinærlærehospital med en 6 måneders historie med vekttap, brekninger, redusert aktivitet og en palpabel abdominal masse (dag 0). Før henvisningen var katten behandlet med en eliminasjonsdiett, metronidazol (15 mg/kg PO q12h [Flagyl; Shionogi]) og Prednisolon (1-2 mg/kg SC [Prednisolon Injection KS; Kyoritsu Seiyaku]); imidlertid, Kattens kliniske tegn ble ikke bedre. Fysisk undersøkelse viste en kroppstilstand på 3/9, med dehydrering, bleke slimhinner og en fast og ujevn midtre abdominal del masse (4 cm i størrelse). Informert samtykke for alle prosedyrer ble gitt av eieren. Hematologisk undersøkelse (XT-2000iv; Sysmex) viste neutrofili (24 370 celler/µl; referanseintervall [RI] 2500–12 500 celler/µl) og mild regenerativ anemi (røde blodceller 4,7 × 106/µl [RI 5,5–10,0 × 106/µl]; hematokrit [Hct] 20% [RI 24–25%]; retikulocytter 122 × 103/µl [RI <50 × 103/µl]). Feline leukaemiavirusantigen og feline immunodeficiency virus antistoff tester var begge negative (SNAP FIV/FeLV Combo Kit; IDEXX). Serum biokjemipanelet (cobas 6000; Roche) avslørte mild hypoproteinaemi (5,3 g/dl; RI 5,4-7,8 g/dl), hypoalbuminaemi (2,1 g/dl; RI 2.5–3.9 g/dl) og økt serum amyloid A (SAA) (190.5 µg/ml [RI 0–2.5 µg/ml]; FUJIFILM VET Systems). Ingen abnormiteter ble sett ved urin- og avføringsundersøkelse. Thorax røntgenbilder var ikke bemerkelsesverdige; imidlertid avslørte abdominal røntgenbilder en uregelmessig rundet, stort, mykt, tett vev, ugjennomsiktig masse (opptil 6 cm i diameter) i midtre ventrale del av magen, litt til høyre for midtlinjen, som forårsaker kaudalt og venstre kaudolatert forskyvning av den lille tarmen (). The Mass hadde en veldefinert kranial margin og dårlig definert kaudalmargin på grunn av redusert serosal margination. Abdominal ultralyd (HI VISION Preirus; Hitachi) avslørte en stor uregelmessig avrundet heterogen hyperechoisk masse, opptil 4 cm lang, i mid-ventral abdomen. Massen var forbundet med tarmbuen med fullstendig tap av lagring og flere hyperechoiske foci med distal reverberasjon artefakt i midten av massen. Denne massen var tilstøtende den uregelmessig forstørrede og hypoeokøse jejunale lymfe knute og portalvenen uten gjenkjennelig differensiering mellom tarmmasse og de forstørrede lymfeknuttene i tynntarmen (). Peritoneal fett rundt den nevnte massen var moderat hyperechoic. På cytologi var Wright-Giemsa-fargede lysbilder av massen svært cellefylte og inneholdt mange atypiske runde celler, samt noen degenerative nøytrofiler, minimale makrofager, sjelden epithelioid makrofager og sjeldne flerkjernede gigantceller (). Atypiske runde celler var runde til ovale i form, 10–30 µm i diameter og inneholdt en eksentrisk plassert rund-til-oval kjerne, retikulær-til-grov kromatin og noen ganger en fremtredende nukleol. Cytoplasma var moderat i mengde, basofil i farge, med perinuclear haloer og noen ganger med en liten mengde lysrosa materiale ved kanten av cellen (,). En moderat antall atypiske celler var flerkjernede med fremtredende nukleoli og store og små Nukleier. Noen få nøytrofiler inneholdt et moderat antall blandede bakterier i deres cytoplasma (). CT (BrightSpeed Elite Pro; GE Healthcare) ble utført dagen etter den første presentasjonen (dag 1) under generell anestesi, og viste en duodenal masse med mistanke om tarmproblemer perforasjon, i tillegg til en forstørret lymfeknute i tynntarmen. Det var ingen andre abnormiteter eller andre masser funnet under CT-undersøkelsen. En transfusjon av 38 ml helblod blod ble utført fordi pasienten ble forventet å oppleve ytterligere progresjon av hypoproteinaemi og anemi etter korreksjon av dehydrering og kirurgisk blodtap. duodenal masse ble fjernet kirurgisk under generell anestesi (dag 2). Massen hadde festet til det større omentum og til en liten del av den høyre delen av bukspyttkjertelen, og selv om massen var perforert, var det ikke noen fri abdominal væske fordi stedet for perforasjon ble dekket av omentum (). Etter fjerning av massen og en liten del av bukspyttkjertelen ble en duodenal-jejunal anastomosis ble opprettet. Det ble imidlertid funnet at jejunal lymfeknuten ble markert forstørret, festet til portalen vene og forårsaket en invasjon av den fremre mesenteriske kar. Derfor var reseksjon av jejunale lymfeknute umulig. Videre, det var allerede noen mistenkte metastaser på den serøse overflaten av jejunum og på mesentery (). Seks dager etter operasjonen ble den forstørrede lymfeknuten i tynntarmen målt ved hjelp av abdominal ultralyd som baseline for fremtidig overvåking (målinger 3,5 × 2,9 cm). Histopatologisk undersøkelse av det kirurgiske prøvestykket avslørte infiltrasjon av runde neoplastiske celler med rikelig ekstracellulært syrefylt materiale som var positivt for Kongo rød. Tumorcellene var immunohistokjemisk positive for CD79 alfa (α), IgA og λ immunoglobulin lettkjede, og var negative for CD20, IgG, IgM og kappa (κ) immunoglobulin lettkjede. Amyloid-avsetninger var immunohistokjemisk positive for λ immunoglobulin lettkjede. Basert på disse funnene, et duodenalt plasmaytom med AL amyloidose ble diagnostisert. Videre ble PCR for antigenreseptoromordning av svulsten celler ble utført som beskrevet tidligere, og viste en monoklonal omorganisering av immunoglobulin tungkjedegenet. Tre Dager etter operasjonen var SAA (2,9 µg/ml; RI 0-2,5 µg/ml) nesten normalt. Ved fjerning av suturen På dag 16 avslørte serumproteintransf erering (FUJIFILM VET Systems) en normal form. Videre, forholdet mellom albumin og globulin (0,62; RI 0,6-1,32), kobalamin (>1000 ng/l [RI 290–1000 ng/l]; IDEXX) og folat (16.1 µg/l [RI 9.7–21.6 µg/l]; IDEXX) var alle innenfor normale områder. Abdominal ultralyd av den forstørrede lymfeknuten i tynntarmen viste en økt størrelse på 3.6 × 5.1 cm på dag 16. Basert på dette funnet, et kjemoterapi-regime av cyklofosfamid (CPA [Endoxan; Shionogi]) ved en dose på 258 mg/m2 (50 mg tablet/kat) PO q3 uker (86 mg/m2/uke) med prednisolon (1 mg/kg PO q24h [Predonine; Shionogi]) startet. Etter 3 uker ble lymfeknuten imidlertid ytterligere forstørret til 4,3 × 5,7 cm, hvorpå dosen av CPA ble økt til 300 mg/m2 IV q2 uker (150 mg/m2/uke). Etter 4 ukers behandling med CPA (dag 62), lymfeknuten ble ytterligere forstørret (5,1 × 6,2 cm). CPA ble deretter avsluttet og et regime av klorambucil (CLB; [Leukeran; GlaxoSmithKline]) ved en dose på 20 mg/m2 PO q2 uker og spironolakton (2 mg/kg PO q12h [Aldactone; Pfizer]) på grunn av ondartet ascites (3,3 g/dl protein, 5000 kjerneholdige celler/µl med tumorceller, Hct 1.8%), ble startet. På dag 72 hadde lymfeknuten hadde blitt ytterligere forstørret (5,5 × 6,7 cm) og 800 ml fri abdominal væske ble fjernet. CLB ble avviklet og lomustin (CCNU; [CeeNU; Bristol Myers Squibb]) ble tatt ut ved en dosering av 50 mg/m2 PO q3 uker ble satt i gang med furosemid (0.5 mg/kg PO q12h [("Lasix"; "O"), ("Nichi-Iko"; "B-Medical")] lagt til som et diuretikum. Ettersom CCNU var ineffektivt (jejunal lymfeknuten 7,0 × 7,5 cm), L-asparaginase (400 U/kg SC [Leunase; Kyowa Kirin]) ble brukt med kontinuerlig intravenøs infusjon med en hastighet på 3-5 ml/kg/t med saltvann (Terumo) fordi katten var dehydrert på grunn av diuretika. På den tiden var SAA (<0.1 µg/ml; RI 0–2.5 µg/ml) innenfor det forventede området. Tre dager etter L-asparaginase-injeksjonen var katten ble utskrevet fra sykehuset med en daglig subkutan injeksjon av saltvann hjemme av en besøkende veterinær, på grunn av bekymringer om kattens stressnivå på sykehuset. Imidlertid døde katten hjemme 3 dager etter utskrivning, på dag 96. En obduksjon ble utført. Ved obduksjonen ble det funnet ascites, en forstørret jejunal lymfe knute (6,0 × 7,0 cm) og noen hvitaktige knuter på 2–3 mm på serøse overflater av leveren, og mange hvite miltformede knuter på serøse overflater i tynntarmen og tykktarmen, tarm ble observert grovt. Ved histopatologisk undersøkelse ble det funnet at tumorceller hadde infiltrert magen, tynntarmen, tykktarmen, leveren, milten, blære, abdominal vegg, membran, mesenter, retroperitoneum, lymfeknuter (cervical, toraks, jejunum) og benmarg. Tumorcellene var store, runde og hadde merkede anisokytose. Kjernene til svulstcellene viste markert anisokaryose med tett og uregelmessige nukleære membraner. Rikelig ekstracellulært syrefylt materiale, positivt for Kongo rød ble også funnet i alle svulstvevene. Svulstcellene var immunohistokjemisk positiv for CD79α, IgA og λ immunoglobulin lettkjede, og negativ for CD20, IgG, IgM og k immunoglobulin lettkjede. Amyloid-avsetninger ble immunohistokjemisk positiv for λ immunoglobulin lettkjede (). Basert på disse funnene, systemisk Det ble diagnostisert spredning av plasmacytoma med AL amyloidose.