En 86 år gammel mann ble tatt inn på sykehuset 13. februar 2020 med klager på frysninger og feber de siste 13 timene. Kroppstemperaturen hans hadde vært på toppen av 39,0 °C. Bortsett fra tretthet og svakhet, kastet han opp gallefarget væske. Tidligere medisinsk historie inkluderte velkontrollert essensiell hypertensjon, stabil koronararteriesykdom og asymptomatisk kolelitiasis. Ved innleggelsen viste fysisk undersøkelse ingen bemerkelsesverdige tegn. Kroppstemperaturen hans var 35,0 °C, puls 87 slag per minutt, respirasjonsrate 21 pust per minutt, blodtrykk 102/62 mmHg og oksygenmetning 96%. Elektrokardiogrammet viste sinusrytme og normale ST-segmenter. Laboratorietester viste at serum amylase, lipase og urin amylase var innenfor referanseområdene, men de inflammatoriske parametrene økte og blodplatetallet ble redusert (102 × 103 / μL). I tillegg var mild transaminitt og akutt nyreskade tilstede (). Konvensjonell CT av brystet, som dekket en del av epigastrium, rapporterte ikke bare kronisk betennelse i begge lungene, men intrahepatisk gass og kolecystolithiasis. Gassen var forvirrende, fordi det var vanskelig å fortelle om den var i de intrahepatiske gallegangene eller i det portalvenøse systemet. Uansett, alle de raske endringene indikerte en alvorlig infeksjon. Pasienten ble behandlet empirisk med intravenøs moxifloxacin, et fluorokinolon-antibiotikum, men tilstanden hans ble forverret 8 timer etter inntaket. Feberen kom tilbake med frysninger. Temperaturen økte til 38,8 °C. Veneblod ble tatt umiddelbart for å teste for bakteriekultur og antibiotikaresistens. Så begynte han å vise uutholdelig hodepine og abdominal oppblåsthet, nakkestivhet og Kernig og Brudzinski tegn. Ingen ømhet ble oppdaget i magen. Blodplatene falt brått til 46 × 103 / μL i løpet av 24 timer og til 27 × 103 / μL i løpet av 48 timer. D-dimer var >20 mg / L. Blodkultur i 12 timer var forbløffende positiv for Gram-negative baciller, og deretter ble E. coli identifisert. Kontrastforsterket buk-CT ( ) ble utført på sykehusets dag 2. Bildet av trombose med diffus gass ble demonstrert i de øvre mesenteriske og portalvenene, som antydet en hyperkoagulabel tilstand av DIC forårsaket av E. coli bakteriemi. Abdominal ultralyd avslørte en normal galleblærevegg og felles gallekanal, men en mural trombus i den viktigste portalvenen. En undersøkelse avdekket at pasienten hadde spist kokte østers og spyttet ut rester av skallene før han ble syk. Det ble spekulert i at restene fra østersskall kunne ha skadet hans tarmforing og resultert i systemisk betennelse og bakteriell embolus. Imidlertid var det mest bekymringsfulle punktet hva som faktisk forårsaket den nevrologiske anomalien: purulent meningitt eller cerebral blødning? For tiden var pasienten i hyperkoagulabel tilstand av DIC, som ble manifestert som diffus venøs trombose. I mellomtiden ble han fanget i et forbruk av hypokoagulabelt stadium med en tilsynelatende nedgang i blodplater. Derfor ble intrakraniell blødning sterkt mistenkt. Ufraksjonert heparin var ment å bli forsøkt, men ble forlatt på grunn av usikkerheten i hjernetilstanden. Likevel ble antibiotikabehandling skiftet til cefoperazone / sulbactam og deretter imipenem / cilastatin på grunnlag av patogenkultur og følsomhetstest, som viste at E. coli-stammer var mest følsomme for disse antibiotika. Levornidazol ble senere tilsatt for å styrke den antimikrobielle behandlingen. Humant immunoglobulin, friskt plasma, rekombinant humant trombopoietin og blodplater ble også administrert. Imidlertid ble hodepinen verre. Det var presserende å identifisere årsaken til encefalopati. På sykehusdag 5 ble stratifisering av cerebrospinalvæske (CSF) i de laterale ventrikler mistenkt på hjernemagnetisk resonansavbildning. Underlaget hadde funksjonen av høyt signal på T1WI, som antydet SAH. Lumbalpunktur ga blodig CSF med et åpningstrykk på 200 mmH2O. Hemofagocytose ble observert, men CSF-kulturen var negativ for bakterier. Disse resultatene utelukket purulent meningitt og bekreftet tilstedeværelsen av SAH. Kortikosteroider, diuretika og mannitol ble brukt til å senke det forhøyede intrakranielle trykket og forhindre hjernesvulst. På selve natten opplevde pasienten et stort epileptisk anfall som varte i omtrent 10 minutter. Fenobarbital natrium ble injisert intramuskulært, og valproat natrium og levetiracetam ble tatt oralt. Temperaturen begynte å synke siden justeringen av antibiotika basert på kulturresultat, og inflammatoriske parametere avtok også. Selv om vedvarende, forværret hodepinen ikke. Hverken kulderystelser eller epileptiske anfall skjedde igjen. Det så ut som om pasienten var på bedringens vei, men 10 dager etter inntaket ble hans abdominale ubehag det dominerende symptomet. Han var anorektisk og klaget på abdominal distensjon. Han defekerte bare en gang på sykehusdag 3, og har passert mindre flatus siden den gang. Derfor ble adynamisk ileus vurdert. I mellomtiden ble laboratorieparametrene dårligere igjen. WBC var 14.08×103/μL med 88.6% neutrofili. Blant de hepatiske biomarkørene var bilirubiner moderat kompromittert, og gamma-glutamyl transferase (GGT) økte til 398 U/L. Abdominal ultralydskanning oppdaget utvidelse av trombus fra hovedportalvenen til dens grener. Kontrast-forsterket buk-CT ble gjentatt. Det viste at trombosen i de øvre mesenteriske og portalvenene ble tydelig forstørret, og den venstre grenen av portalvenen var helt blokkert, som ble spekulert å være ansvarlig for ovennevnte symptomer og avvikende laboratoriefunn (,). Hjerneskanning viste SAH i høyre og venstre parietale og okkipitale lober (). Pasienten ble fanget mellom Scylla og Charybdis. Hvis trombosen ikke hadde blitt behandlet, ville leversvikt og tarmnekrose ha vært resultatet av vedvarende ischemi. Men hvis antikoagulantia hadde blitt levert, kunne SAH ha blitt forverret og truet hans liv. Vi veide dilemmaet nøye. Fordi SAH ble antatt å være diffus blødning som følge av trombocytopeni, og blodplatetallet hadde gjenopprettet til 321 × 103 / μL nå, bestemte vi oss for å prøve lavmolekylært heparin (LMWH) under nøye overvåking. Enoxaparin ble startet subkutant fra en daglig liten dose på 2000 u. Til vår overraskelse begynte symptomene og tegnene på adynamisk ileus å svekkes neste dag. Enoxaparin skulle ha ført til forbedring. Så ble det gradvis opptitret til 3000 u på den 4. dagen og til 6000 u på den 6. dagen. Abdominal ultralydskanning oppdaget blodstrøm i hovedportalvenen, men ikke i den sagittale delen av venstre portalvenen. CT ble gjentatt etter 10 dagers antikoagulasjon. Sammenlignet med tidligere funn, ble ikke bare trombose i den øvre mesenteriske og portalvenen redusert (, ), men SAH på begge sider ble absorbert (). Enoxaparin hadde vært brukt i 18 dager, og ble deretter erstattet med oral rivaroxaban. Det virket som om pasientens tilstand ble bedre, men eventyret var ikke over ennå. Da han våknet om morgenen på sykehusdag 19, følte han smerter i begge håndleddene, og falt deretter i en plutselig utbrudd av kulderystelser med temperaturen som steg til 38,7 °C. Fysisk undersøkelse oppdaget symmetrisk rødhet, hevelse og varme på håndleddene. Det ble ansett som reaktiv artritt, selv om hans humane leukocytt-antigen (HLA)-B27 allel var negativ. Metylprednisolon og celecoxib ble foreskrevet. Dette syndromet tok en gunstig vending den neste dagen. Etter 33 dagers sykehusopphold ble pasientens tilstand sterkt forbedret. De fleste laboratorieavvikene ble normalisert (). Han ble utskrevet 16. mars 2020. viser tidslinjen for hendelser og intervensjoner under sykehusoppholdet. Under sykehusoppholdet ble pasientens kroppsvekt redusert fra 65 til 57 kg. Han opplevde ikke en septisk sjokk eller væskedepletering. Hans laveste gjennomsnittlige arterielle trykk var 72 mmHg, 24-timers væskeinntak var 3000-4000 ml, og urinproduksjonen var 0,91-3,11 ml/kg/t. Nyrefunksjonen ble vurdert ved estimert glomerulær filtreringshastighet (eGFR), som ble beregnet i henhold til kreatinincystatin C-ligningen (CKD-EPI 2012) (). Den ble forbedret fra 44 ml/min/1,73 m2 ved innleggelsen til 70 ml/min/1,73 m2 ved utskrivning.