Vår pasient er en 51 år gammel kvinne. For to år siden hadde hun mindre ubehag i magen og dyspepsi i en måned. Endoskopi avslørte at hun hadde hundrevis av knuter fra 2 mm til 5 mm i diameter som stakk ut fra slimhinnen i hele spiserøret og tarmen. Det kunne ikke observeres noen sår eller andre unormale manifestasjoner. Biopsier ble tatt fra forskjellige steder. Laboratorietester indikerte et litt høyt IgG nivå på 25,9 g/L (normalt 8,0–17,0 g/L), IgA nivå på 4,46 g/L (normalt 0,72–4,29 g/L) og et litt lavt komplement C3 nivå på 0,73 g/L (normalt 0,79–1,52 g/L), komplement C4 nivå på 0,14 g/L (normalt 0,16–0,38 g/L), og normale områder for CEA (1,17 ng/ml, normalt 0,00–5,00 ng/ml) og AFP (1,40 ng/ml, normalt 0,00–8,10 ng/ml). Kvalitativ kontroll av Bence-Jones protein var negativ i urinen. Den mistenkte kliniske diagnosen var primær systemisk amyloidose, og om det er en arvelig sykdom bør differensieres. Hennes foreldre og yngre søster ble alle gitt endoskopiundersøkelser etter pasienten, men ingen lignende knuter ble funnet i dem. Biopsy vev fra spiserøret, terminal ileum, cecum, kolon og rektum ble sendt for patologisk undersøkelse. De histopatologiske egenskapene til hvert prøvestykke var liknende. Slimhinnen var ukarakteristisk, epitelceller viste milde kjerner, uten atypi eller mitotisk aktivitet. Og ingen lymfoid inflammatorisk infiltrasjon i stroma ble observert. I submucosa var det flere små runde knuter som var godt avgrenset og ikke innkapslet. Knottene var hovedsakelig sammensatt av kollagenbunter, og et variabelt antall stellate tumorceller var lokalisert i kollagenet. Kollagenet var hyalinert og ingen skjonne fibere kunne observeres. Tumorcellene var tilfeldige og ikke arrangert i et lagdelt eller palisaderende mønster. I de fleste knutene var de lokalisert perifert; men i noen få knuter var de lokalisert diffus. I alle lesjonene var inflammatoriske celler, forkalkninger, mitoser og nekroser fraværende. Immunohistokjemisk viste neoplastiske celler sterk cytoplasmisk vimentinflekking, fraværende h-CALD, CD34, desmin, CD163, AE1/AE3, CK7 og CK20 flekking. Proliferasjonshastigheten, målt ved påvisning av ki-67 antigenekspresjon, var svært lav (positiv i omtrent 1 % av svulstcellene). Histokjemisk var lesjonene blå med Masson Trichrome flekking, rød med periodisk syreflekking (PAS), og rosa med Congo rød flekking. Basert på disse egenskapene ble den patologiske diagnosen eruptiv kollagenom. Etter diagnosen ble pasienten gitt noen medisiner av protonpumpehemmere og modulerende tarmflora for hennes symptomer, og ingen spesifikk behandling ble gitt for kollagenoma. En måned senere forsvant alt ubehag. Etter det hadde hun en rutinemessig endoskopisk undersøkelse en gang i 6 måneder. Fra og med september 2016 ble det ikke observert noen åpenbar fremgang.