Pasienten er en 62 år gammel mann med en tidligere medisinsk historie med hypertensjon som ble vist seg på akuttmottaket (ED) med 4 dagers vannig, ikke-blodig diaré som skjedde hele dagen med samtidig diaforese, frysninger og høy feber fra 102 til 105 F med minimal forbedring på acetaminophen. Han rapporterte en betydelig reduksjon i appetitt og oral inntak. Han hadde nylig vært på en tur til New York og kom tilbake for omtrent 2 uker siden. Under denne turen la han merke til mange myggbitt, men benektet å ha noen utslett, flåttbitt, syke kontakter eller noen reiser utenlands. Under undersøkelsen ble han funnet å være diaforetisk, takykardisk og febril med en temperatur på 102.9F. Abdominalundersøkelsen avslørte normale tarmlyde i alle fire abdominale kvadranter, var ikke utvidet, myk og ikke øm ved palpasjon. Ingen hepatosplenomegali var tilstede. Ved innleggelsen hadde laboratoriet en bemerkelsesverdig hvite blodcelleverdi på 3,08 × 103/mcL (normal: 4,8–10,80 × 103/mcL), som ble redusert til 0,93 × 103/mcL på innleggelsesdagen 2, hemoglobin 15,5 g/dL (normal: 14,0–18,0 g/dL) i utgangspunktet, men 11,1 g/dL på innleggelsesdagen 2, blodplater 27 000/mcL (normal: 150-450 × 103/mcL), fibrinogen 410 mg/dL (normal: 200–393 mg/dL), laktatdehydrogenase (LDH) 511 U/L (normal: 135–225 U/L), og D-Dimer: 6 172 ng/mL DDU (normal: 0–243 ng/mL DDU), aspartat aminotransferase 76 U/L (normal: 5–40 U/L) og resten av laboratoriet inkludert haptoglobin, human immunodeficiency virus (HIV), hepatittpanel og elektrolytter var innenfor normalområdet. Hematologi ble også konsultert for pancytopeni og direkte antiglobulin test IgG nivå og C3 nivå var negative, strøm cytometri studier var unremarkable, og ingen schistocytter sett på perifere smear. De vanlige årsakene til sekundær immun trombocytopenisk purpura (ITP) ble utelukket ved hjelp av laboratorieresultatene. Pasienten var negativ for HIV og HEP C, som er de to dominerende virale årsakene til sekundær ITP. Fibrinogennivået var normalt og perifere fargesjikt viste ikke mikroangiopatisk patologi som utelukket muligheten for disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Brystrøntgen var negativ for konsolidering eller infiltrater og CT-pulmonær angiografi var negativ for pulmonær embolisme. CT-mage og bekken med kontrast viste en tilfeldig 11 mm cystisk lesjon ved siden av bukspyttkjertelen og understreket funn som antydet viral enterokolit (), Pasienten mottok flere enheter blodplater for transfusjon i forbindelse med febril trombocytopeni på mindre enn 20 000/mcL. Pasienten ble behandlet med empiriske antibiotika på grunn av bekymring for infeksjon med vancomycin 1000 mg daglig, cefepime 1 g hver 12. time og metronidazol 500 mg hver 8. time for å dekke anaerobe bakterier på bakgrunn av CT-funn. Hele infeksjonskontrollprosessen inkludert blodkulturer, avføringskultur, antistoffer mot Clostridium difficile, egg og parasittprøver var negative. Tick-båren infeksjonssykdoms serologi var ikke bemerkelsesverdig for babesia, Rocky Mountain spotted fever, Ehrlichia eller Lyme antistoffer. Pasienten ble til slutt funnet å ha positive antistoffer mot Anaplasma phagocytophilum og en diagnose av HGA ble laget. Antibiotikumet ble stoppet og ble byttet til 100 mg doxycyclin hver 12. time med planlagt for ti dager. Pasienten hadde en rask klinisk forbedring og pancytopeni ble forbedret. Pasienten ble utskrevet hjem for å fullføre ti dagers kurs med doxycyclin og ble fulgt opp i poliklinikken. På poliklinikken fortsatte pasienten å vise forbedring av sine symptomer og laboratorieprøver viste oppklaring av pancytopeni. Den dominerende utfordringen i dette tilfellet var å finne ut årsaken til pancytopeni hos denne pasienten. Det var avgjørende for klinikeren å grave dypt og ha en detaljert historie ved å dekke fremtredende punkter, og gi den behandlende klinikeren et mer helhetlig bilde for å fastslå årsaken til pancytopeni. Videre var den undersøkende kontrollprosessen i utgangspunktet bare signifikant for trombocytopeni, som ga mulighet for konvertering til pancytopeni etter en uke.