En 14 år gammel gutt ble tatt inn på sykehuset med klager på krampelignende smerter i magen og alvorlig oppkast. Pasientens oppkast hadde startet 6 måneder tidligere og var mildt, men det hadde blitt verre i løpet av den siste måneden og ble hyppigere med større mengder. Barnets foreldre hadde gitt ham reseptfrie antibiotika for å behandle en mistenkt gastroenteritt, og de hadde ingen effekt; tvert imot ble symptomene verre og førte dem til sykehuset. Barnet hadde smerter fra magesmerter, kvalme, alvorlig oppkast, anoreksi, vekttap, og han hadde harde avføring. Emesen startet som refleksiv og ikke-bilious, men før inntaket ble det raskt til en bilious emesis. Etter inntaket ble det satt inn en nasogastrisk slange (NGT) som viste en bilious emesis etterfulgt av en fekal emesis, som antydet en tarmobstruksjon. Pasienten hadde ikke noen relevant tidligere medisinsk historie eller legemiddelhistorie eller noen lignende sykdom i familien. Den fysiske undersøkelsen viste en øm, stiv mage og ingen tegn på feber. Den rektale undersøkelsen viste en fekal impaksjon. Vi vurderte vitale tegn ved inntak: blodtrykk: 100/70 mmHg, puls: 96 slag/minutt. Lab-tester var: (Na+: 132 mEq/L) (K+: 3 mEq/L) (Glukose: 96 mg/dl) (Kreatin: 0.63 mg/dl) (WBC: 10100 celle/ul) (Hb: 11.2 g/dl). Vi utførte ultralyd for å evaluere den mistenkte tarmobstruksjonen, som viste noen utvidede tarmbuer med noen væskeansamlinger. Ultralyd oppdaget ikke noen tegn på ascites og viste normal lever, milt og nyrer. CT-skanning ble utført for å undersøke den mistenkte tarmobstruksjonen nærmere og viste to bilaterale magemasser som ikke tydet på noen spesiell tilstand og det var en polyp nær området for intussusception. Vi fjernet den innfoldede delen, nekrosen, polypen og 34 lymfeknuter og sendte dem til patologisk undersøkelse. Til slutt utførte vi en primær ende-til-ende anastomosis. Pasienten hadde en god generell tilstand etter operasjonen, uten kvalme og oppkast. Vi ga pasienten væske oralt den andre dagen etter operasjonen. Den patologiske undersøkelsen av polypen rapporterte grad I adenokarsinom med 4,5 cm diameter. Tumoren invaderte tarmveggen og nådde muscularis propria. TNM-stadien var T = 2, N = 0, M = 0 og tumoren krevde ingen ytterligere behandling. Det var ikke bevis på metastaser i noen av de isolerte 34 lymfeknutene. Dessverre kunne vi ikke genotype tumoren eller pasienten for de ulike kreftsyndromene fordi denne teknologien ikke er tilgjengelig i provinsen. Nedre gastrointestinal endoskopi etter en måned viste normal tykktarm og tarm og ingen polypper. Seks måneder etter operasjonen utførte vi en multisjikts CT-skanning, som var normal.