En 68 år gammel singalesisk kvinne med en selvutvidende metall stent (SEMS) plassert for en uopererbar hilar cholangiocarcinoma for et år siden ble presentert med en forverret obstruksjon av galleblæren i 2 uker og mild kolangitt. Hun hadde dårlig kontrollert type 2 diabetes og hypertensjon. Hun var på glyclazid 40 mg to ganger daglig, amlodipin 5 mg to ganger daglig og prazosin 1 mg to ganger daglig. Hun var arbeidsløs og hennes sosiale, miljømessige og familiemessige historie var uten betydning. Hun hadde ingen historie med røyking eller alkoholforbruk. Hennes abdominale, respiratoriske og nevrologiske undersøkelser var uten betydning. Hennes vitale tegn (pulse rate, 92 slag per minutt; blodtrykk, 130/80 mmHg; temperatur, 36,8 °C), og urinproduksjon var innenfor normale grenser, men inflammatoriske markører var forhøyet (hvite blodceller, 11,2 × 109/L; C-reaktivt protein, 30 mg/L). Hun hadde forhøyede bilirubinnivåer (totalt bilirubin, 60 μmol/L; direkte bilirubin, 31 μmol/L) og lave albuminnivåer (27,5 g/L). Hennes nyrefunksjoner var innenfor normale grenser. Ultralyd viste intrahepatisk duktutvidelse med SEMS på plass. Siden dette var indikativt på en blokkert stent, ble PTC-styrt intern biliær stenting gjennom SEMS forsøkt og mislyktes. Derfor ble en 8G - 25 cm EBD forlatt i den utvidede venstre biliære system. Etter prosedyren utviklet hun en høy galleproduksjon på 3-4 liter per dag og gikk inn i oliguri AKI med metabolsk acidose, mest sannsynlig på grunn av utilstrekkelig væskeutskiftning og hypovolemi. Et kolangiogram bekreftet at EBD var på plass med kontrast som gikk inn i duodenum. Abdominal ultralyd avslørte ikke noen intra-abdominal væskeansamling. EBD ble lukket for å kontrollere den vedvarende høye dreneringen, og hun ble satt på hemodialyse for AKI. Selv om det var en midlertidig forbedring av nyrefunksjonen i løpet av de neste 2 ukene, utviklet hun en stor ascites med forverring av nyrefunksjonene igjen. Dekompensert cirrhose med hepatorenalt syndrom (HRS) ble mistenkt. Hennes ascitesvæske var positiv for coliformer, noe som antydet en bakteriell peritonitt. Etter en kombinasjon av terapi med intravenøst administrerte antibiotika, terlipressin og albumin ble hun bedre og hennes bilirubin- og kreatinin-nivåer gikk tilbake til baseline. Hun ble utskrevet med diuretika og antibiotikaprofylakse for spontan bakteriell peritonitt. På hennes 6 måneders oppfølging var hun asymptomatisk med markert reduksjon av ascites og hennes nyrefunksjoner var normale. Hennes komorbiditeter var godt kontrollert.