En 46 år gammel mann ble tatt med til akuttmottaket med generell ulempe 14 timer etter inntak av 1210 mg amlodipinbesylat (amlodipin) og 936 mg candesartan cilexetil (candesartan) i et selvmordsforsøk. Han hadde en historie med høyt blodtrykk, men ingen kjent historie med mental sykdom. Ved ankomst til akuttmottaket var hans vitale tegn som følger: Glasgow Coma Scale score, 13 (E3V4M6); blodtrykk, 60/39 mmHg; hjerterytme, 95 b.p.m. (sinusrytme); respirasjonshastighet, 30 pust/min; og oksygenmetning i blodet, 93 % på en oksygenmaske med reservoar ved 10 L/min. Blodprøver avslørte forhøyet laktatkonsentrasjon og metabolsk acidose (Tabell). Elektrokardiogrammet med 12 ledder viste følgende funn: hjerterytme, 91 b.p.m.; normal sinusrytme; høyre grenblokk; og ingen QTc forlengelse. Funnene fra transthoracic ekkokardiogrammet var som følger: visuelt estimert ejektionsfraksjon, 20 %; ingen asynergi; og ingen valvulær sykdom. Basert på pasientens medisinske historie mistenkte vi akutt amlodipin- og candesartan-forgiftning som førte til sjokk. Til tross for forsøk på å forbedre tilstanden med væskeresuscitasjon og administrasjon av høy dose noradrenalin og vasopressin, var det ingen forbedring i pasientens blodtrykk eller melkesauresyre. For å opprettholde pasientens blodkalsiumnivåer, administrerte vi kalsiumglukonat og overvåket nivåene regelmessig ved hjelp av arterielle blodgassprøver. Hyperinsulinemi-euglycemia terapi ble initiert med en hastighet på 0,5 U/kg/t, uten en bolus for å unngå hypoglycemia og hypokalemia. I tillegg administrerte vi lipidemulsjon og glukagon. Dessverre viste pasientens vitale tegn, ejektionsfraksjon og tid-integral for venstre ventrikulære utstrømningshastighet ingen forbedring. Vi vurderte å bruke metylenblått, men det var ikke tilgjengelig på sykehuset vårt. I tillegg til distributiv sjokk mistenkte vi svekket hjertefunksjon som bidro til den katekolamin-refraktære hypotensjonen, som antydet kardial sjokk. Vi bestemte oss derfor for å intubere pasienten og starte VA-ECMO omtrent 4 timer etter ankomst. Etter oppstart av VA-ECMO observerte vi en gradvis forbedring i blodlaktatkonsentrasjon og metabolsk acidose, og vi forenklet vår behandlingsmetode ved å avslutte hyperinsulinemi-euglykemisk terapi, lipidemulsjon og glukagon. På tross av den forbedringen som ble observert med VA-ECMO, trengte pasienten fremdeles katekolaminer i flere dager for å opprettholde gjennomsnittlig arterielt trykk, noe som indikerer vedvarende refraktær distributiv sjokk. Over tid ble pasientens behov for katekolaminer redusert, og hjertefunksjonen ble gradvis forbedret, og til slutt ble pasienten vellykket tatt av VA-ECMO på dag 5 av sykehusoppholdet. Selv om pasienten opplevde nyresvikt på grunn av forgiftning, ble nyreerstatningsterapi ikke ansett som nødvendig. Til slutt ble pasienten ekstubert på dag 9 og utskrevet på dag 18 uten å oppleve noen komplikasjoner relatert til VA-ECMO. Blodnivåer av amlodipin og candesartan ble bestemt. Den maksimale blodkonsentrasjonen av amlodipin og candesartan var henholdsvis 536,9 og 8,1 mg/mL på dag 1.